AKT的信号传导是受体酪氨酸激酶（RTK）活化的关键结果之一。AKT由蜂窝第二信使PIP 3，由PI3K产生的磷脂。在Ustjulated细胞中，PI3K级酶位于Cytosol中，作为由P85调节亚基和P110催化亚基组成的无活性异二聚体。在该综合体中，P85稳定P110，同时抑制其催化活性。在将细胞外配体与RTK结合后，受体二聚体和经历自磷酸化。PI3K，P85的调节亚基通过衔接蛋白直接或间接地募集到磷酸化的细胞骨rtK结构域，导致PI3K IA异二聚体的构象变化，其缓解P110催化亚基的抑制。活化PI3K IA磷酸化PIP2，将其转化为PIP3;该反应由PTEN磷酸酶负调节。PIP3促进AKT到血浆膜，使TORC2磷酸化AKT的保守丝氨酸残留物。该丝氨酸的磷酸化诱导AKT的构象变化，暴露于通过PDPK1（PDK1）磷酸化的保守的苏氨酸残基。 Phosphorylation of both the threonine and the serine residue is required to fully activate AKT. The active AKT then dissociates from PIP3 and phosphorylates a number of cytosolic and nuclear proteins that play important roles in cell survival and metabolism. For a recent review of AKT signaling, please refer to Manning and Cantley, 2007.