由于缺陷P16ink4a与CDK4和CDK6结合而引起的氧化应激诱导衰老

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R-HSA-9632700
类型
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HOMO SAPIENS.
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由于缺陷P16ink4a与CDK4和CDK6结合而引起的氧化应激诱导衰老
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CDKN2A基因中的畸形和无意义突变分别导致p16ink4a或p16ink4a截短的氨基酸取代，损害其结合CDK4和CDK6的能力，干扰p16ink4a介导的细胞衰老响应于氧化应激（陈2000，Vurusaner等。2012）。
P16ink4a中的功能突变也可以通过干扰p16ink4a介导的nfkb信号传导抑制来促进癌症（Becker等，2005）。

文献参考文献
PUBMED ID 标题 杂志 年
22019631. 肿瘤抑制基因和ROS：复杂的相互作用网络

Vurusaner，B那Poli，G.那Basaga，H.

 自由radic。BIOL。Med。 2012年
10911952 复制衰老和氧化剂诱导的过早衰老。超越细胞周期检查点的控制

陈，QM.

 安。N. Y. Acad。SCI。 2000年
参与者
活动
参加
作为一个事件
疾病
姓名 标识符 同义词
癌症 DOID：162 恶性肿瘤，恶性肿瘤，原发性癌症
交叉参考文献
生物汇流数据库
撰写
Orlic-Milacic，M（2018-12-24）
审查
Bennett，DC（2019-04-23）
Nathan，V（2019-06-03）
Hayward，NK（2019-06-03）
创造了
orlic-milacic，m（2018-12-21）

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