PEX2:PEX10:PEX12单双quitinates PEX5S,L在半胱氨酸-11

稳定的标识符
R-HSA-8953946
类型
反应(过渡)
物种
智人
舱室
路径浏览器中的位置
一般
PEX2:PEX10:PEX12单双quitinates PEX5S,L在半胱氨酸-11
单击上面的图像或这里在路径浏览器中打开这个反应
由于路径布局的约束,该反应的布局可能与途径视图中的不同之处

环型E3泛素连接酶亚复合物PEX2:PEX10:PEX12催化泛素从e2 -泛素结合物(Ub:UBE2D1, Ub:UBE2D2,或Ub:UBE2D3之一)转移到过氧化物酶体基质蛋白流动受体底物PEX5L的半胱氨酸-11残基(Carvalho et al. 2007;grouu et al. 2008, Okumoto et al. 2011, Sargent et al. 2016,源自Dodt and Gould 1996)。泛素与PEX5的半胱氨酸残基之间的硫醇酯键在泛素底物中很少见,泛素底物通常与赖氨酸残基之间有异肽键。在PEX5介导的过氧化物酶体蛋白运输途径中,PEX5在半胱氨酸-11位点的单倍基化是必不可少的步骤;在缺乏PEX5的情况下,无法从过氧化物酶体膜对接/转运机制(过氧化物酶体蛋白转位)中提取PEX5,因此新合成的过氧化物酶体基质蛋白运输到细胞器基质的过程将停止(grouu et al. 2009)。除了在过氧化物酶体蛋白导入过程中对PEX5进行单倍化外,PEX2:PEX10:PEX12复合物也与过氧化物酶体选择性自噬有关。Pexophagy似乎触发PEX5主要是通过泛素化,而在这种情况下,可以发生在cysteine-11或赖氨酸- 209残留物,但ABCD3泛素化酶(也称为PMP70)和其他膜蛋白也可能涉及(Zhang et al . 2015年,推断出从鼠标Nordgren et al . 2015年,萨金特et al . 2016年)。

文献引用
PUBMED ID 标题 杂志 一年
26086376 出口缺陷的单双基化PEX5在SV40大T抗原转化的小鼠胚胎成纤维细胞中触发过氧化物酶体去除

Nordgren, M弗朗西斯科,T.利思斯,CHennebel,L.Brees,C.王,B范Veldhoven,页代理我Fransen, M

自噬 2015
8991089 PTS1受体Pex5p的亚细胞分布和稳定性需要多个PEX基因:这证明了PTS1蛋白的导入是由一个循环受体介导的

Dodt G古尔德,SJ

J.细胞Biol。 1996年
18359941. E2D (UbcH5)家族成员介导过氧化物酶体输入受体Pex5p的保守半胱氨酸的泛素化

GROU,CP卡瓦略、房颤平托,议员威斯,年代Piechura,H.迈耶,他Warscheid BSa-Miranda C代理我

生物。化学。 2008
24662292 Pex5p的不同泛素化模式调控PTS1蛋白的导入

okumoto,kNoda,H.Fujiki Y

生物。化学。 2014
27597759. PEX2是E3泛素连接酶,在饥饿过程中进行骨外噬

萨金特,G凡调查报告,TShatseva,T.张,我di giovanni,vBandsma R金,PK

J.细胞Biol。 2016
26344566 在过氧化物酶机中的ATM功能,以响应ROS诱导pexophagy

张,我特里帕西,DN静,我亚历山大,金,J鲍威尔,RTDERE,R.Tait-Mulder,J李,乔Paull, TTPandita, RK哈拉卡,弗吉克Pandita,TK.卡斯坦,MB.沃克,CL

Nat,细胞生物。 2015
19208625 泛素-pex5p硫醇酯缀合物的性质

GROU,CP卡瓦略、房颤平托,议员Huybrechts,SJ.Sa-Miranda CFransen, M代理我

生物。化学。 2009
21554508 PTS1受体Pex5p的半胱氨酸泛素化调控Pex5p的循环利用

okumoto,kMisono,年代Miyata NMatsumoto,Y.向井亚纪,年代Fujiki Y

交通 2011
17726030 哺乳动物Pex5p的泛素化,过氧化血剂进口受体

卡瓦略、房颤平托,议员GROU,CPAlencastre,是Fransen, MSa-Miranda C代理我

生物。化学。 2007
参与者
参加
催化剂活动

PEX2:PEX10:PEX12:PEX5S,L:UB:UBE2D1,2,3:PEX13:PEX14 [过氧化血膜]

直言事件
撰写
综述了
创建
引用我们!