Runx3与其他Runx系列成员一样，由两个启动子转录 - 近端P2启动子和远端P1启动子。P2启动子定位在一个大的CpG岛内，该普通肿瘤通常甲基化，导致runx3基因的表观遗传失活（由Levanon和Groner 2004审查）。Runx3转录受SMAD4级别的影响。Runx3可以通过正反馈回路直接上调其自身的转录（Whittle等，2015）。根据缺氧条件，下调RUNX3转录。Runx3的缺氧沉默涉及缺氧诱导的组蛋白甲基转移酶G9A和组蛋白脱乙酰酶HDAC1，这导致组蛋白H3在赖氨酸残基K9（考虑到引发剂蛋氨酸时的K10）的二甲基化，并在RUNX3下降低组蛋白H3的乙酰化推动者（Lee等人。2009）。
Runx3蛋白水平与MicroRNA miR-130b的水平反向相关。基于Silico分析，预测Runx3是MiR-130B的目标，但没有完成结合测定和3'UTR报告分析以确认这一点（Lai等，2010，Paudel等，2016）。
类似于Runx1和Runx2，Runx3与CBFB（CBF-Beta）形成转录活性异二聚体（Kim等人2013）。Runx3活动可以通过Runx3本地化的变化来调节。SRC蛋白酪氨酸激酶在多个酪氨酸残基上磷酸化runx3，抑制其从细胞溶胶到核的易位，从而抑制Runx3介导的转录（Goh等人2010）。runx3的亚细胞定位可能受PIM1介导的磷酸化的影响（Kim等人。2008）。
P1和P2启动子以细胞型/分化依赖性方式调节RUNX3转录，分别产生runx3的P44和P46同种型。还报告了几种拼接同种型。一个例子是通过替代剪接产生33kDa蛋白质同种型（P33）。Runx3 P33同种型缺乏润域，无法反式切除整联基因的调节区域。在单核细胞衍生的树突细胞（MDDC）的成熟期间诱导p33同种型，导致减少炎症反应中涉及的基因的表达，例如IL8（白细胞介素-8）（Puig-Kroger等，2010）。
E3泛素连接酶MDM2（Chi等人2009），Smurf1和Smurf2（Jin等人，2004）均涉及Runx3多聚覆盐和降解。