Runx3的转录规则

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R-HSA-8878159
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途径
物种
HOMO SAPIENS.
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Runx3的转录规则
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转录因子Runx3是Runx家族成员。所有Runx系列成员,RunX1,RunX2和Runx3都具有高度保守的runt域,涉及DNA绑定。有关RUNX蛋白结构的更详细描述,请参阅RUNX1'的途径转录规则。类似于Runx1和Runx2,Runx3与CBFB(CBF-β)形成转录活性的异二聚体。小鼠的研究表明,Runx3在神经发生和T淋巴细胞的发育中起作用。Runx3涉及各种人类恶性肿瘤中的肿瘤抑制基因。
在神经系统的形成中,CBFB:Runx3的复合物通过调节NTRK3(神经营养酪氨酸激酶受体3型)和可能的其他基因(Inoue等人2002,Kramer等人的表达参与小鼠本体背根神经节神经元的发育2006。Nakamura等人。2008年,堤防等2011,荻原等人2016)。目前尚不知道是否RUNX3参与人类神经发育和神经性疾病。
RUNX3在免疫反应中起主要作用。RUNX3调节T淋巴细胞的发展。在小鼠造血干细胞,RUNX3基因表达由转录因子TAL1(Landry等人,2008年)规定。RUNX3促进发展胸腺CD8 +细胞系的命运。在小鼠的CD4 +胸腺细胞谱系,转录因子ThPOK诱导SOCS家族成员的转录,其中再加压Runx3的表达(Luckey等人2014)。RUNX3,与RUNX1和ETS1一起被牵连的CD6基因的转录的调节,编码开发中表达的淋巴细胞表面受体和成熟的T细胞(阿尔曼等人,2009)。RUNX3和ThPOK调节在TGF-β和视黄酸依赖性的方式,这是针对肠道致病菌的细胞防御重要(Reis等人,2013)肠CD4 + T细胞免疫。此外T淋巴细胞,RUNX3是先天的淋巴样细胞和ILC1 ILC3的承诺的关键转录因子(蛯原等人2015)。RUNX3调节整基因CD11A和CD49D的表达,参与免疫和炎症反应(Dominguez的-索托等人,2005)。RUNX3参与小鼠TGF-β介导的树突细胞功能和它的缺陷是与气道炎症(Fainaru等人,2004)。
除了它的发展作用,RUNX3是作为肿瘤抑制基因。RUNX3表达和功能的损失是第一因果联系的起源和人胃癌的进展(Li等人,2002)。在朗格汉斯细胞的人胰岛RUNX3增加的表达,但不是在胰腺癌细胞响应于分化刺激(血清撤回)(Levkovitz等人,2010)。在RUNX3基因甲基化与巴雷特食管发展为食管腺癌的风险增加(舒尔曼等,2005)相关。在RUNX3基因表达的甲基化介导的沉默也时常发生在颗粒细胞瘤(Dhillon等2004),并也已在结肠癌报道(Weisenberger等,2006),乳腺癌(Lau等人。2006年,黄等人2012),膀胱癌(Wolff等人,2008年)和胃癌(Li等,2002)。在结肠直肠癌,RUNX3是在基因面板的5个标记用于分类的CpG岛甲基化的表型(CIMP +)(Weisenberger等人,2006)中的一个。
Runx3和CBFB经常在胃癌中下调。Runx3与TGF-β配合,以维持胃中的稳态,参与TGF-Beta诱导的胃上皮细胞的细胞周期骤停。Runx3敲除小鼠表现出对TGF-β和发育胃上皮增生的敏感性降低(Li等人,2002,Chi等,2005)。runx3介导的曲面结合的抑制:Yap1复合物对靶促进剂也意味着胃癌抑制(Qiao等,2016)。
Runx3是Notch信号传导的负调节器,Runx3介导的Notch活性抑制可能在肝细胞癌中发挥肿瘤抑制作用作用(Gao等人2010,Nishina等,2011)。
除了RUNX3沉默通过在乳腺癌启动子甲基化(2006 Lau等人),Runx3的+/-小鼠易患乳腺癌的发展。RUNX3下调雌激素受体α(ESR1)蛋白水平在蛋白酶体依赖性(Huang等人2012)。
除了其肿瘤抑制作用,主要表现出其对细胞增殖的负面影响,Runx3可以通过刺激转移的基因表达,例如骨桥蛋白(SPP1)(Whitte等,2015)来促进癌细胞侵袭。

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