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致癌AKAP9-BRAF融合是甲状腺癌MAPK途径激活的新机制 奥·钱皮一起,R,可耐福,是,Kerler R,甘地,米,朱,Z,Nikiforova、锰,rabes,hm,教唆犯,JA,Nikiforov,你们 |
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BRAF融合定义了黑色素瘤的一个独特的分子亚群,对MEK抑制具有潜在的敏感性 哈钦森,客,利普森,D,史蒂芬斯PJ,奥托,G.,莱曼,双相障碍,莱尔,PL,vnencak-jones,cl,罗斯,JS,Pietenpol, JA,Sosman,JA,Puzanov,I.,米勒,弗吉尼亚州,Pao W |
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RAF蛋白激酶在ERK信号通路中的调控 破旧的,,Therrien, M |
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由7Q34缺失产生的致癌物质FAM131B-BRAF融合包括MAPK途径激活的替代机制,在硫胺星形细胞瘤中 CIN,H.,Meyer,C.,HERR,R.,Janzarik,工作组,兰伯特,年代,琼斯,DT.,雅各布,k,Benner,,威特,H,Remke, M,本德,年代,Falkenstein F,范·安TN,Olbrich H,von deimling,a,Pekrun,A,Kulozik, AE,Gnekow,A,Scheurlen W,阿,威特,奥木兰·H,jabado,n,柯林斯,vp.,介绍T,Marschalek,R.,Lichter,P.,总编,,费,SM |
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前列腺癌、胃癌和黑色素瘤中RAF激酶通路的重排 Palanisamy N,ateeq,B,Kalyana-Sundaram,年代,Pflueger D,Ramnarayanan K,Shankar年代,汉族,B,曹,Q.,Cao,X.,Suleman K,Kumar-Sinha,C,Dhanasekaran, SM,陈,YB.,Esgueva R,巴纳吉,年代,拉法尔格,CJ,西迪基,J,F -德米凯利斯保持持续,Moeller, P,Bismar,Ta.,Kuefer R,富人,博士,约翰逊,TM,格林森,JK.,佐丹奴,TJ,棕褐色,P,汤姆林,山,Varambally,年代,鲁宾,马,马赫,,Chinnaiyan,AM |
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串联复制产生一种新的致癌BRAF融合基因定义了大多数毛细胞性星形细胞瘤 琼斯,DT.,Kocialkowski,年代,刘,我,皮尔逊DM,Bäcklund,LM.,Ichimura K,柯林斯,vp. |
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切尔诺贝利辐射后甲状腺癌中激酶融合癌基因的鉴定 Ricarte-Filho, JC,李,年代,Garcia-Rendueles,我,Montero-Conde,C,Voza F,可耐福,是,哈格利,A,亚勒,A,Bogdanova T,托马斯,遗传算法,梅森,CE,教唆犯,JA |
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癌症激酶融合的景观 stransky,n,斯拉米,E,Schalm,年代,金,杰,Lengauer C |
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一种新的SND1-BRAF融合将通过[校正] MAPK激活赋予GTL16细胞中的C-Met抑制剂PF-04217903的抵抗力 李,NV,里拉,我,他,一个,叶,J.,巴克曼,D.,Bagrodia,年代,Srinivasa, SP,赵,Y,Aparicio,年代,rejto,pa,Christensen,JG,清,嘉 |
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全基因组测序确定儿童低级别胶质瘤的基因改变 张,我,吴,G.,米勒,CP,Tatevossian, RG,道尔顿,JD,唐,B.,Orisme W,Punchihewa C,帕克,米,QADDoumi,I.,Boop,足总,陆,C,Kandoth,C.,丁,L.,李,R,休特R,陈,X.,Hedlund,E,Nagahawatte,P.,Rusch, M,伯格斯K,程,J,Becksfort J,妈,我,宋,李,Y,魏,我,王,我,Shurtleff,S,伊斯顿,J.,赵,D,富尔顿,RS,富尔顿,LL.,Dooling, DJ,Vadodaria B,Mulder,HL.,唐,C.,奥乔亚,K,Mullighan, CG,Gajjar,,Kriwacki R,纯粹的,,其中,RJ,狂欢节,呃,威尔逊,RK,喝,小,贝克,SJ,埃里森,DW |
Nat,麝猫。 |
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