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致癌AKAP9-BRAF融合是甲状腺癌MAPK途径激活的新机制 奥·钱皮一起,R，可耐福,是，Kerler R，甘地,米，朱,Z，Nikiforova、锰，rabes，hm，教唆犯,JA，Nikiforov,你们 |
j .中国。投资。 |
2005 |
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BRAF融合定义了黑色素瘤的一个独特的分子亚群，对MEK抑制具有潜在的敏感性 哈钦森,客，利普森,D，史蒂芬斯PJ，奥托,G，莱曼,双相障碍，莱尔,PL，vnencak-jones，cl，罗斯,JS，Pietenpol, JA，Sosman，JA，Puzanov,我，米勒,弗吉尼亚州，Pao W |
临床。癌症Res。 |
2013 |
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RAF蛋白激酶在ERK信号通路中的调控 破旧的,，Therrien, M |
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2015 |
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7q34缺失导致的致瘤性FAM131B-BRAF融合包括在毛细胞星形细胞瘤中激活MAPK通路的另一种机制 CIN，H.，Meyer，C.，HERR，R.，Janzarik,工作组，兰伯特,年代，琼斯,DT，雅各布，k，Benner,，威特,H，Remke, M，本德,年代，Falkenstein F，范·安TN，Olbrich H，von deimling，a，Pekrun，A，Kulozik, AE，Gnekow，A，Scheurlen W，阿,威特，奥木兰·H，jabado，n，柯林斯,副总裁，介绍T，Marschalek R，Lichter，P.，总编,，费,SM |
Acta Neuropathol。 |
2011 |
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前列腺癌、胃癌和黑色素瘤中RAF激酶通路的重排 Palanisamy N，Ateeq B，Kalyana-Sundaram,年代，Pflueger D，Ramnarayanan K，Shankar年代，汉族,B，曹，Q.，Cao，X.，Suleman K，Kumar-Sinha，C，Dhanasekaran, SM，陈,YB，Esgueva R，巴纳吉,年代，拉法尔格,CJ，西迪基,J，F -德米凯利斯保持持续，Moeller, P，Bismar，Ta.，Kuefer R，Fullen,博士，约翰逊,TM，格林森，JK.，佐丹奴,TJ，棕褐色,P，汤姆林,山，Varambally,年代，鲁宾,马，马赫,，Chinnaiyan,是 |
Nat,地中海。 |
2010 |
| 18974108 |
串联复制产生一种新的致癌BRAF融合基因定义了大多数毛细胞性星形细胞瘤 琼斯,DT，Kocialkowski,年代，刘,我，皮尔逊DM，Bäcklund，LM，Ichimura K，柯林斯,副总裁 |
癌症Res。 |
2008 |
| 24135138 |
切尔诺贝利辐射后甲状腺癌中激酶融合癌基因的鉴定 Ricarte-Filho, JC，李,年代，Garcia-Rendueles,我，Montero-Conde，C，Voza F，可耐福,是，哈格利，A，亚勒，A，Bogdanova T，托马斯,遗传算法，梅森,CE，教唆犯,JA |
j .中国。投资。 |
2013 |
| 25204415 |
癌症中激酶融合的景观 Stransky N，斯拉米,E，Schalm,年代，金,杰，Lengauer C |
Nat Commun |
2014 |
| 22745804 |
一种新的SND1-BRAF融合将通过[校正] MAPK激活赋予GTL16细胞中的C-Met抑制剂PF-04217903的抵抗力 李,NV，里拉，我，他,一个，叶，J.，巴克曼维，Bagrodia,年代，Srinivasa, SP，赵,Y，Aparicio,年代，rejto，pa，克里斯坦森,詹，清，嘉 |
《公共科学图书馆•综合》 |
2012 |
| 23583981. |
全基因组测序确定儿童低级别胶质瘤的基因改变 张,我，吴,G，米勒,CP，Tatevossian, RG，道尔顿,JD，唐，B.，Orisme W，Punchihewa C，帕克,米，QADDoumi，I.，Boop,足总，陆,C，Kandoth，C.，丁，L.，李,R，休特R，陈，X.，荷得拉得,E，Nagahawatte，P，Rusch, M，伯格斯K，程,J，Becksfort J，妈,我，宋，李,Y，魏,我，王,我，Shurtleff年代，伊斯顿,J，赵,D，富尔顿,RS，富尔顿，LL.，Dooling, DJ，Vadodaria B，Mulder，HL.，唐，C.，奥乔亚,K，Mullighan, CG，Gajjar,，Kriwacki R，纯粹的,，其中,RJ，狂欢节,呃，威尔逊,RK，喝,小，贝克,SJ，埃里森,DW |
Nat,麝猫。 |
2013 |
