stat3上调的胞质蛋白表达

稳定的标识符
r - hsa - 6790041
类型
反应(省略)
物种
智人
路径浏览器中的位置
一般
stat3上调的胞质蛋白表达
点击上面的图片或在这里在路径浏览器中打开这个反应
由于路径布局的限制,该反应的布局可能与路径视图中的不同

信号传感器和转录激活因子3 (STAT3)是响应许多细胞因子信号的关键基因表达调控因子,包括白介素-6 (il -6)、Oncostatin M和白血病抑制因子。利用微阵列技术,已有数百个基因被报道为潜在的STAT3靶基因(Dauer et al. 2005, Hsieh et al. 2005)。通过全基因组染色质免疫沉淀筛选,其中一些基因已被证明是STAT3的直接靶点(Snyder et al. 2008, Carpenter & Lo 2014)。STAT3基因胞质蛋白调节包括抑制细胞因子信号3 (SOCS3)(他et al . 2003年),诱导骨髓白血病细胞分化蛋白MCL1 (MCL1)(贝克尔et al . 2014),热休克蛋白HSP 90 -α(HSP90AA1)(陈et al . 2007), Fascin (FSCN1)(施耐德et al . 2011),波形蛋白(VIM)(吴et al . 2004年),rho相关gtp结合蛋白RhoU (Schiavone et al. 2009), rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1) (Xu et al. 2005),周期蛋白依赖性激酶抑制剂1 (CDKN1A) (belldo et al. 1998),磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基α (PIK3R1) (Abell et al. 2005),信号传感器和转录激活因子1 (STAT1) (Han et al. 2013)、干扰素调节因子4 (IRF4) (Durant et al. 2010)和诱导型一氧化氮合酶(NOS2) (Lo et al. 2005)。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
22693070 STAT1基因表达可通过EGFR和HER2与STAT3合作而增强

汉族,W木匠,RL曹,X瞧,HW

摩尔。Carcinog。 2013
15950906 EGFR和STAT3在iNOS/NO通路激活中的核相互作用

瞧,HW许,SCAli-Seyed, MGunduz, M夏,W魏,YBartholomeusz G施,挂,MC

癌症细胞 2005
20493732 转录因子STAT3的不同靶点有助于T细胞的致病性和稳态

杜兰特,我沃特福德,WT拉莫斯,霍奇金淋巴瘤劳伦斯,Vahedi G魏,我高桥,H太阳,HW菅野,Y帕里F奥谢,JJ

免疫力 2010
14712222 Stat3通过与抗沉默元件结合并与抑制蛋白ZBP-89相互作用,增强波形蛋白基因的表达

吴,Y新,我张,XIzmailova,西文Zehner,泽

致癌基因 2004
21937440 信号转导和转录激活因子3 (STAT3)直接调节细胞因子诱导的筋膜蛋白表达,是乳腺癌细胞迁移所必需的

斯奈德,M黄,XY张,JJ

生物。化学。 2011
23455323 突变的B-RAF-Mcl-1存活信号依赖于STAT3转录因子

贝克尔,TM博伊德,SCMijatov BGowrishankar KSnoyman,年代Pupo,通用Scolyer,类风湿性关节炎曼,GJKefford,射频张,XDrizo H

致癌基因 2014
16007214 靶向Stat3可以阻断多种致癌生长信号通路诱导的HIF-1和VEGF的表达

徐,问布里格斯,J公园,年代妞妞,GKortylewski, M张,年代Gritsko TTurkson J凯,H西门GL程,金桥木星,RYu H

致癌基因 2005
17427945 Stat1在热休克下对hsp90基因调控的不同作用

陈,XS张,Y王,JS李,XY程,XK张,Y吴,NH沈、YF

j .细胞。物化学。 2007
19397496 RhoU/Wrch1 Rho GTPase基因是gp130/STAT3和Wnt-1途径的共同转录靶点

斯齐亚沃尼,维Dewilde,年代Vallania FTurkson JDi Cunto F波里,V

物化学。J。 2009
24743777 STAT3与人类癌症相关的靶基因

木匠,RL瞧,HW

癌症(巴塞尔) 2014
参与者
参与
这个事件是被调节的
积极的
撰写
综述了
创建
引用我们!