白细胞介素-4 (IL4)是免疫反应中的主要调节细胞因子，在过敏和哮喘中至关重要(Nelms et al. 1999)。当静止的T细胞被抗原激活并对白细胞介素-2 (il -2)反应而膨胀时，它们可以分化为1型(Th1)或2型(Th2) T辅助细胞。结果受IL4影响。Th2细胞分泌IL4, IL4既以自分泌方式刺激Th2，又作为一种有效的B细胞生长因子促进体液免疫(Nelms et al. 1999)。

白细胞介素-13 (Interleukin-13, IL13)是一种免疫调节细胞因子，主要由活化的Th2细胞分泌。在过敏性炎症的发病机制中，它是一个关键的介质。IL13和IL4有许多共同的功能特性，这是因为它们有一个共同的受体亚基。IL13受体表达于人B细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞、呼吸上皮细胞和平滑肌细胞，但不像IL4，而不是T细胞。因此，IL13在CD4 T细胞向Th2细胞的初始分化中似乎并不重要，但在过敏性炎症的效应期很重要(Hershey et al. 2003)。IL4和IL13诱导巨噬细胞“选择性激活”，通过STAT6依赖的方式通过IL4R信号传导诱导抗炎表型。这一信号在Th2反应中发挥着重要作用，介导抗寄生虫作用并帮助伤口愈合(Gordon & Martinez 2010, Loke et al. 2002)。IL4受体复合物有两种类型(Andrews et al. 2006)。I型IL4R (IL4R1)主要表达于造血细胞表面，由IL4R和IL2RG组成，是常见的γ链。II型IL4R (IL4R2)主要表达于非造血细胞表面，由IL4R和IL13RA1组成，也是IL13的II型受体。(Obiri et al. 1995, Aman et al. 1996, Hilton et al. 1996, Miloux et al. 1997, Zhang et al. 1997)。 The second receptor for IL13 consists of IL4R and Interleukin-13 receptor alpha 2 (IL13RA2), sometimes called Interleukin-13 binding protein (IL13BP). It has a high affinity receptor for IL13 (Kd = 250 pmol/L) but is not sufficient to render cells responsive to IL13, even in the presence of IL4R (Donaldson et al. 1998). It is reported to exist in soluble form (Zhang et al. 1997) and when overexpressed reduces JAK-STAT signaling (Kawakami et al. 2001). It's function may be to prevent IL13 signalling via the functional IL4R:IL13RA1 receptor. IL13RA2 is overexpressed and enhances cell invasion in some human cancers (Joshi & Puri 2012).

形成IL4R1（IL4：IL4R：IL2RB）的第一步是IL4与IL4R的结合（Hoffman等，1995，Shen等，1996，Hage等。1999）。这也是IL4R2形成的第一步（IL4：IL4R：IL13RA1）。在IL4和IL4R的初始结合后，IL2RB结合（Laporte等，2008），形成IL4R1。或者，IL13RA1结合，形成IL 4R 2。相反，II型IL13复合物（IL13R2）与IL13形成与IL13ra1的首先结合，然后募集IL4R（Wang等人。2009）。

已经确定了IL4:IL4R:IL2RG, IL4:IL4R:IL13RA1和IL13:IL4R:IL13RA1配合物的晶体结构(LaPorte et al. 2008)。与这些结构一致,在单核细胞中酪氨酸磷酸化IL4R响应IL4和使用IL13 (Roy et al . 2002年,戈登&马丁内斯2010)虽然IL13RA1磷酸化只有使用IL13诱导(Roy et al . 2002年,拉波特et al . 2008年)和IL2RG磷酸化只有IL4诱导(Roy et al . 2002年)。

IL4受体复合物通过Jak/STAT级联传递信号。IL4R与JAK2组成相关(Roy et al. 2002)，并在结合IL4 (Yin et al. 1994)或IL13 (Roy et al. 2002)后与JAK1结合。IL2RG与JAK3构成相关性(Boussiotis et al. 1994, Russell et al. 1994)。IL13RA1与TYK2构成相关性(Umeshita-Suyama等人2000年，Roy等人2002年，LaPorte等人2008年，Bhattacharjee等人2013年)。

IL4与IL4R1结合导致JAK1（但不是JAK2）和Stat6激活的磷酸化（Takeda等，1994，Ratthe等，2007，Bhattacharjee等，2013）。

IL13结合增加激活酪氨酸-99 IL13RA1的磷酸化，但不是IL2RG的磷酸化。IL4与IL2RG结合导致其酪氨酸磷酸化（Roy等人。2002）。IL13与IL4R2结合，导致Tyk2和Jak2（但不是Jak1）磷酸化（Roy＆Cathcart 1998，Roy等，2002）。

磷酸化的Tyk2绑定和磷酸化STAT6并可能Stat1（Bhattacharjee等，2013）。

IL4和IL13激活的第二信号转导的第二种机制导致胰岛素受体底物（IRS）家族（Kelly-Welch等，2003）。IL4R1与胰岛素受体基质2相关联，并激活参与细胞增殖，存活和平移控制的PI3K / AKT和RAS / MEK / ERK途径。IL4R2不与胰岛素受体底物2相关联，因此PI3K / AKT和RAS / MEK / ERK途径未激活（Busch-Dienstfertig＆González-Rodríguez2013）。