在MAP2Ks磷酸化后，一部分激活的MAPK易位到细胞核，并激活核靶点(Roskoski, 2012b)。缺乏核定位信号(NLS)的MAPKs可能以与其他核靶向蛋白复合物的形式“背载”到细胞核中，或者可能通过与核孔复合物组分的相互作用进行转运(Brunet et al, 1999;Adachi等人，1999;Matsubayashi等，2001;怀特赫斯特等人，2002年;Khokhlatchev等人，1998年;审查在Roskoski, 2012b)。虽然MAPK二聚化被认为是核易位的关键，但许多研究现在已经挑战了MAPK二聚化的生理相关性，这仍然是一个不确定的领域(Lenormand et al, 1993;Chen et al, 1992;Casar等人，2008; Lidke et al, 2010; Burack and Shaw, 2005; reviewed in Casar et al, 2009; Roskoski, 2012b)
