RAS-RAF-MEK-ERK途径调节诸如增殖，分化，存活，衰老和细胞运动等过程，以应对生长因子，激素和细胞因子等。这些刺激对血浆膜中的受体的结合促进了血浆膜在血浆膜上的Ras活化，并引发了传统MAPK级联的三层激酶级联。GTP绑定的RA recrecuate RAF（MAPK激酶激酶），并促进其二聚化和激活（在CSEH等人，2014年审查;罗斯科斯基，2010; McKay和Morrison，2007; Wellbrock等，2004）。活化的RAF磷酸化MAPK激酶蛋白MEK1和MEK2（也称为MAP2K1和MAP2K2），这反过来含有脯氨酸指导的激酶ERK1和2（也称为MAPK3和MAPK1）（在ROSKOSKI，2012A，B; KRYIAKIS审查Avruch，2012）。活化的ERK蛋白可以经历二聚化并在细胞核和胞嘧啶中鉴定靶标;符合这一致的是，响应于刺激的激活ERK蛋白的比例重新定位于核心（Roskoski 2012B; Turjanski等，2007; Plotnikov等，2010; Cargnello等，2011）。尽管最初被视为源自血浆膜的线性级联并在核中旋转，但现在也已知RAS / RAF MAPK级联从各种细胞内位置被激活。级联的时间和空间特异性是部分通过途径组分与许多支架蛋白的相互作用来实现（在Mckay和Morrison，2007年莫里森审查;棕色和麻袋，2009）。
RAS/RAF MAPK级联的重要性在于，该通路的组成部分在大量人类癌症中发生了高频率的突变。在大约三分之一的人类癌症中发现了RAS的激活突变，而约8%的肿瘤表达BRAF的激活形式(Roberts和Der, 2007;Davies等人，2002年;Cantwell-Dorris等人，2011)。