根据刺激和细胞类型的不同，丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可以通过其靶向多种效应蛋白的能力传递信号来调节许多不同的生物过程(Kyriakis JM & Avruch J 2012;Yoon and Seger 2006;Shaul YD & Seger R 2007;Arthur JS & Ley SC 2013)。特别是，细胞外信号调节激酶MAPK3(ERK1)和MAPK1 (ERK2)通过增加基质金属蛋白酶生产参与多种细胞过程，如增殖、分化、炎症反应调节、细胞骨架重塑、细胞运动和侵袭(Viala E & Pouyssegur J 2004;Hsu MC et al. 2006;道森等。2008;Kuriakose T et al. 2014)。典型的RAF:MAP2K:MAPK1/3级联是由各种细胞外刺激刺激，包括激素、细胞因子、生长因子、热休克和紫外线照射触发gef介导的质膜RAS激活，导致RAF MAP3激酶的激活。然而，许多生理和病理刺激已被发现独立于RAF和RAS激活MAPK1/3 (Dawson CW et al. 2008; Wang J et al. 2009; Kuriakose T et al. 2014). For example, AMP-activated protein kinase (AMPK), but not RAF1, was reported to regulate MAP2K1/2 and MAPK1/3 (MEK and ERK) activation in rat hepatoma H4IIE and human erythroleukemia K562 cells in response to autophagy stimuli (Wang J et al. 2009). Tumor progression locus 2 (TPL2, also known as MAP3K8 and COT) is another MAP3 kinase which promotes MAPK1/3 (ERK)-regulated immune responses downstream of toll-like receptors (TLR), TNF receptor and IL1beta signaling pathways (Gantke T et al. 2011).

在对刺激的反应中，细胞表面受体传递诱导MAP3激酶的信号，如TPL2, MEKK1，进而使MAP2Ks磷酸化(MEK1/2)。然后MAP2K磷酸化并激活MAPK1/3 (ERK1和ERK2 MAPKs)。活化的MAPK1/3磷酸化并调节一个不断增长的底物池的活动，据估计包含超过160个蛋白质(Yoon和Seger 2006)。大多数ERK底物是核蛋白，但也有一些在细胞质和其他细胞器中发现。激活的MAPK1/3可以转移到细胞核，在细胞核中磷酸化并调节各种转录因子，如Ets家族转录因子(如ELK1)，最终导致基因表达的变化(Zuber J et al. 2000)。