拼接和细胞质剪接的病毒mRNA由宿主细胞的核糖体的翻译机器翻译（在卡什审查，2006年）。至少10种病毒蛋白合成：HA，NA，PB1，PB2，PA，NP，NS1，NEP / NS2，M1及M2。病毒mRNA翻译被认为是由保守的5'UTR序列，其与核糖体机械和至少一个蜂窝RNA结合蛋白，富含G的序列因子相互作用1（GRSF-1），已经发现，特异性地发生相互作用与被增强病毒的5' 非编码区。（公园，1995;公园，1999年）。病毒NS1蛋白和细胞蛋白质P58（IPK）增强病毒翻译间接通过防止平移抑制剂PKR的激活（萨尔瓦多，2002;古德曼，2006）。病毒NS1蛋白也已经提出了通过与主机的poly（A）结合蛋白1（PABP1）（伯吉，2003）相互作用特异性地增强翻译。同时，宿主细胞蛋白质的合成是通过还是未鉴定机制（;加芬克尔，1992年，卡什，2006年Katze，1986）在下调流感病毒感染。在大多数人类甲型流感毒株（如PR8），所述PB1基因片段能够产生第二个蛋白，PB1-F2，从短1的开放阅读框开始所述PB1的下游的ORF的起始密码子（陈，2001）。