APC/C: cdh1介导的Skp2降解

稳定的标识符
r - hsa - 188191
类型
反应(省略)
物种
智人
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一般
APC/C: cdh1介导的Skp2降解
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SKP2被后期促进复合物/环体及其激活物FZR1 (Cdh1) [APC/C(Cdh1)]降解(Bashir et al, 2004;Wei et al, 2004)。APC/C(Cdh1)活性的紧密调控确保了SKP2的及时消除,从而在M/G1转变(有丝分裂退出)中发挥关键作用。APC/C:Cdh1介导的SKP2降解依赖于RB1,因为RB1通过与SKP2和FZR1同时相互作用,将SKP2招募到APC/C:Cdh1复合物中。RB1不发生APC/C: cdh1介导的泛素化(Binne et al. 2007)。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
17187060 视网膜母细胞瘤蛋白和后期促进复合物在细胞周期退出过程中相互作用和功能合作

英国BinneClasson,可迪克,英足总魏,魏强奸,米Kaelin,工作组Naar,是戴森,新泽西

Nat,细胞生物。 2007
15014503 SCF组分Skp2在细胞周期G1期被后期促进复合物降解

魏,魏Ayad,吴湾,Y张,GJ柯式,兆瓦小Kaelin工作组

自然 2004
参与者
参与
催化剂活性

26S蛋白酶体[核质]内肽酶活性

直向同源事件
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综述了
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