小鼠胚胎的实验（Frasch等人1995，Dupe等，1997，Paschaki等，2013），胚胎癌细胞系（Langston等1992，Langston等人1997，Gillespie和Gudas 2007，Kashyap和Gudas 2010）和胚胎干细胞（Lee等人，2007年，陈和雷斯2011，Kashyap等人2013，Mazzoni等人2013）表明维甲酸在RAR中结合RARA或RARG受体：RXR二聚体结合到3'区域结合Hoxa1的激活霍氏血清菌。Hoxa1又结合并激活RALDH2基因的启动子以产生维持视黄酸合成的反馈环（Vitobella等人2011）。
胚胎癌细胞中的观察表明，通过核心压缩机（如Ncor1，Ajuba和HDAC3）的配体依赖释放（解雇）活化的机制，然后募集共粘膜剂如NCOA3和EP300（P300）（Horlein等。1995年，Perissi等。2004年，Gillespie和Gudas 2007，Hou等人。2010，Kashyap和Gudas 2010，Bajpe等，2013）。在通过在HoxA1的区域中的视黄酸染色质的激活期间，通过在组蛋白H3的赖氨酸-27和相关的Polycomb压抑蛋白（Gillespie和Gudas 2007，Lee等人2007，）在赖氨酸-27时从二价状态改变到主动构象。Kashyap和Gudas 2010，Kashyap等人2011年，Mazzoni等，2013）。虽然培养的人体细胞的实验显示KDM6A（UTX）和KDM6B（JMJD3），但是在胚胎中霍尔基因的激活期间缺乏KDM6A和KDM6B的小鼠胚胎仍然显示出H3K27ME3的损失（Shpargel等，2014），因此因素也可能参与损失H3K27ME3。组蛋白脱乙酰的损失（HDAC1,2,3）和组蛋白乙酰化的增益（Lee等人，2007，Urvalek和Gudas 2014）和H3K4me3的（卡什亚普等人2011）也与在胚胎干细胞的Hoxa1的活化相关的。MLL2在成纤维细胞中HOXA1的MLL2复合物H3K4（Wang等人。2009）。
Hoxa1的表达发生在神经管，相邻的间充质，剖腹产镜，一体的细节和肠道上皮，从菱形3和4（R3 / R4）之间的边界到胚胎 - 大多数区域（Baron等人1987，Sundin等人，1990，Murphy和Hill 1991，Godwin等人。1998年，亚历山大等人审查了2009年）。在形成菱形之前，HOXA1在胚胎的区域中弱表示，该胚胎将成为菱形2（R2），并且在将成为R3-7的区域中强烈地强烈表示。表达是瞬时的，并且通过时间菱形形式停止。（菱形是神经管中的瞬时形成的段，最终将形成后脑。）