从小鼠胚胎和细胞系推断，维甲酸结合RAR:RXR二聚体中的RARA或RARG受体，结合到HOXA1的3'区。与视黄酸受体结合的配体导致NCOR1等辅抑制子的释放(Klein et al. 2000)， NCOA3等辅激活子的招募，以及HOXA1基因的染色质改变为活性构象。在体外人乳腺癌细胞中也观察到类似的HOXA1激活(战车等，1995)。在小鼠和非洲爪蟾中，Hoxa1通过直接结合和激活Raldh2基因的启动子，在反馈回路中发挥作用，维持维甲酸合成。
除了招募转录辅激活因子，维甲酸似乎也影响组蛋白修饰和DNA甲基化。在人胚胎癌细胞中，KDM6A (UTX)通过视黄酸处理结合HOXA1基因，并使组蛋白H3的三甲基赖氨酸-27 (H3K27me3)去甲基化(Lee et al. 2007)。在肺成纤维细胞HOXA1中也观察到H3K27me3的减少(Lan et al. 2007)。对缺乏Kdm6a和Kdm6b的小鼠胚胎的实验表明，其他因素也参与了H3K27me3的去甲基化(Shpargel et al. 2014)。Polycomb抑制复合物2 (PRC2)，结合H3K27me3，也在维甲酸激活过程中丢失(从小鼠细胞推断，也在人类胚胎癌细胞中观察到，Lee et al. 2007, Sessa et al. 2007)。KDM6A与组蛋白甲基转移酶KMT2C,D (mll2,3)形成复合物(Lee et al. 2007)，该复合物可能参与组蛋白H3赖氨酸-4位点(H3K4me3)的甲基化，这是一种激活染色质修饰。在HOXA簇的3'末端，cg丰富区域的5-甲基胞嘧啶通过TET2在维甲酸诱导的胚胎癌细胞分化过程中转化为5-羟甲基胞嘧啶(Bocker et al. 2012)。在人单核细胞白血病细胞中，维甲酸激活HOXA基因时，HOXA簇展开，其染色体结构域在细胞核内重新定位(Rousseau et al. 2014)。在胚胎发生过程中也可能发生类似的大规模重排。
在小鼠胚胎中，Hoxa1的表达发生在神经管、相邻的间充质、近轴中胚层、体节和肠上皮中，从后角蛋白4到胚胎的最尾部。(菱形脑节是神经管中短暂形成的部分，最终将形成后脑。)