CSF3信号通路导致其自身失活，从而防止中性粒细胞过度增殖(Beekman and tou2010, Palande et al. 2013综述)。激活的CSF3R招募并激活JAK2, JAK2磷酸化STAT1、STAT3和STAT5。磷酸化的STATs转运到细胞核，并增强CSF3R信号抑制因子SOCS1和SOCS3的表达(从小鼠同源物推断)。SOCS3是主要的负调控因子，它结合了CSF3R磷酸化的c端区域(Hörtner et al. 2002, van de Geijn et al. 2004，并从小鼠同源物中推断)，并以两种方式起作用:直接抑制JAK2的磷酸化活性(van de Geijn et al. 2004)和促进CSF3R的内吞噬作用(Ward et al. 1999, Aarts et al. 2004, Irandoust et al. 2007)和泛素化(Irandoust et al. 2007, Wölfler et al. 2009)。