此COVID-19途径已经被从SARS-CoV的-1的数据计算推理的组合创建的（//www.joaskin.com/documentation/inferred-events）和手动策，如在求和的整体SARS-描述COV-2感染途径。具体而言，在RNA模板和nsp12聚合酶活性的复制转录复合物（RTC）的结合（希伦等人。2020年，王等人。2020年，殷等人2020年），解旋酶的活性nsp13（Chen等人。2020年，Ji等人2020，Shu等人。2020年），封端的nsp16活性（维斯瓦纳坦等人2020），和SARS-CoV的-2基因组RNA和转录物（Kim等人2020，拉文答腊等的多聚腺苷酸化。2020年）已直接研究，剩下的步骤已经从先前的研究中SARS-COV-1和相关冠状病毒推断。

冠状病毒复制酶以基因组RNA为模板，合成全长负意义反基因组，而反基因组又作为新的基因组RNA合成的模板(2006年硕士)。聚合酶还可以在基因组被称为转录调控序列的特定位点的不连续转录过程中切换模板，从而产生一组5'嵌套的负意义sgrna，这些负意义sgrna被用作合成3'嵌套的正意义sgrna的模板(Masters 2006)。虽然基因组复制/转录主要是由病毒复制酶介导并局限于RTC，但也涉及到各种附加的病毒和宿主因子。例如，冠状病毒N蛋白作为RNA伴侣，促进模板转换(Zúñiga et al. 2007, Zúñiga et al. 2010)。重要的是，SARS-CoV-1和小鼠肝炎病毒(MHV-JHM)的N蛋白也可以被宿主糖原合成酶激酶3 (GSK3)磷酸化，而抑制GSK3被证明可以抑制感染SARS-CoV-1的Vero E6细胞中的病毒复制(Wu et al. 2009)。此外，gsk3介导的MHV-JHM N蛋白磷酸化招募了一个RNA结合蛋白DEAD-box helicase 1 (DDX1)，这有助于模板读取，有利于基因组RNA和更长的sgrna的合成(Wu et al. 2014)。另一种被称为异质核蛋白A1 (hnRNPA1)的RNA结合蛋白也能与SARS-CoV-1 N蛋白紧密结合，并可能调节病毒RNA合成(Luo et al. 2005)。主机rna结合蛋白也可以直接绑定到未翻译区(UTR)的冠状病毒基因组复制/转录调节,如锌指CCHC-type和rna结合主题1 (ZCRB1)绑定的5-UTR IBV (Tan et al . 2012),线粒体顺乌头酸酶结合3’UTR MHV的(南达和莱博维茨2001),poly(A)-binding protein (PABP) to poly(A) tail of bovine coronavirus (Spagnolo and Hogue 2000)。请参阅Snijder et al. 2016和Fung and Liu 2019。