APC/C:Cdh1复合物对SKP2依赖的多聚泛素化是RB1介导的细胞周期退出的重要机制，这有助于RB1的肿瘤抑制作用。ABC/C: cdh1介导的多聚泛素化以蛋白酶体介导的降解SKP2为靶点。RB1和APC/C:依赖于cdh1的SKP2降解允许CDKN1B (p27Kip1)在细胞中积累，因为CDKN1B是包含SKP2的SCF泛素连接酶复合物的靶点。CDKN1B作为CDK抑制剂，可使有丝分裂退出(Ji et al. 2004, Binne et al. 2007)。
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RB1:SKP2:APC/C:Cdh1的泛素蛋白连接酶活性[核质]
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