流感的进入气道上皮细胞的流感，Parainfluenza和冠状病毒需要将病毒刺激蛋白与宿主细胞受体的结合，然后裂解和活化由宿主细胞介导的病毒刺蛋白。没有这种裂解，封闭病毒和宿主细胞膜的融合。人SARS-COV-1病毒的主要受体是血管紧张素转换酶2（ACE2）（Li等人。2003）。由蛋白酶跨膜蛋白酶丝氨酸2（TMPRSS2）裂解所得复合物（Shulla等，HeuriCh等，2014）。因此，这些气道蛋白酶的活性位点抑制剂可具有较宽的治疗适用性对多次呼吸道病毒（Laporte和Naesens 2017）。批准的药物Camostat是一种蛋白酶抑制剂，可以通过抑制TMPRS2的作用来阻止SARS-COV-2进入细胞（Kawase等，2012，Hoffmann等，2020）。Nafamostat，另一种丝氨酸蛋白酶抑制剂被发现是S介导膜融合的有效抑制剂，体外阻断MERS-COV感染（Yamamoto等，2016）。

otamixaban（fxv673），抗凝血剂是一种有效和选择性的凝血因子xa的直接抑制剂。虚拟对接研究表明，otamixaban可以与丝氨酸蛋白酶Tmprs2（Rensi等，预印）结合。抑制TMPRS2的抑制对于抗病毒活性，但尚未确定其抑制潜力和/或抗病毒活性，因此它作为候选药物注释。I-432是在抗病毒潜力调查下的另一个TMPRSS2的抑制剂（Pászti-gere等，2016）。