外毛细胞（OHCS）通过缩短和延长声音，延长声音在耳蜗中的放大，称为电动势（Kim和Fettiple 2014，Fettiple 2016，Fettiplace 2017，Fritzsch等，2017，Ashmore 2019）。与内毛细胞一样，OCCS具有以上升高度排列的顶端立体纤胺。较高的立体化通过尖端连杆连接到较短的立体叶片，所述尖端连杆包括在较高的立体填充侧的CDH23二聚体和较短的立体填充的THEEX的PCDH15二聚体上。PCDH15与LHFPL5相互作用，机械电导流通道复合物的亚基（MET通道，也称为机械手术通道），其含有TMC1或TMC2，TMIE，CIB2和LHFPL5（在FETTIPLASE 2016中审查）。在一个方向上的立体菌的偏转产生尖端链路的张力，从而增加了MET通道的开放概率，从而产生了OCC的去极化。在相反方向上的立体菌的偏转产生压缩在尖端连杆上，这降低了MET通道的开放概率，从而导致OCC的超极化。
声音会导致柯蒂氏器的微机械运动其导致在尖端链路交替拉伸和压缩产生相对于信道MET的搁开放概率MET通道打开和关闭的兴奋性抑制循环。这个原因定向交替K +和Ca2 +的通量，产生去极化超极化周期导致在prestin无（SLC26A5）的构象变化。这些周期是不对称的，与收缩引起的造成超极化去极化主导伸长由于MET通道的开放概率的不对称性。纤毛ATP2B2（PMCA2）压出钙离子和基部位于KCNQ4压出钾离子repolarize的OHC。
的OHC的去极化引起OHC的长度的减小，由于在膜蛋白prestin无（SLC26A5），位于横向膜中的阴离子转运蛋白家族的一个不寻常的构件（Mahendrasingam等的构象的非常迅速的，电压 - 敏感性变化，2010），似乎细胞溶质氯化物响应通过改变质膜的平面其构象（在Dallos等人，2006，2008 Dallos，Hudspeth 2014审查，赖欣巴哈和Hudspeth 2014，安石2019，桑托斯-萨基2019）。prestin无也似乎充当弱氯化物碳酸氢盐逆向转运（Mistrik等人2012）。在外毛细胞的长度变化导致朝向和远离基底膜网状薄片的移动。
