RAS蛋白在缺乏其他效应因子的情况下具有较弱的固有GTPase活性(Gibbs et al, 1984;Pylayeva-Gupta et al, 2011)。核苷酸攻击由Q61残基介导，并由12和13位甘氨酸残基贡献的范德瓦尔斯键促进;这三个残基占了RAS蛋白中发现的大多数致癌和致病突变(Prior et al, 2012)。GAP蛋白通过在RAS蛋白活性位点插入精氨酸残基来刺激RAS蛋白固有的GTPase活性，这有助于关键Q61 RAS残基的正确定位(综述于King等人，2013)。
国王,PD，吕贝克,英航，Lapinski、PE
Pylayeva-Gupta Y，Grabocka E，Bar-Sagi D
之前,IA，刘易斯,PD，马托斯C
吉布斯,简森-巴顿，Sigal,，坡,M，Scolnick,新兴市场
p21 RAS的GTPase活性:GTP[质膜]
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