SESN2（Sestrin2）和SESN1（Sestrin1）各自在没有亮氨酸的情况下与Gator2复合物相互作用，并且在结合亮氨酸后，从Gator2复合物中解离（Chantranupong等，2014，Parmigiani等，2014，Kim等人2015，Wolfson等人2016，Saxton等人2016）。（SESN3在存在和不存在亮氨酸的情况下组成型在亮氨酸中结合Gator2。）当与Gator2结合时，斯特勒斯似乎通过增加RRaga，B：GTP的水解速率来防止Gator2抑制Gator1，这是通过增加RRAGA，B：GTP的水解速率来防止MTORC1活化的GTOR2激活剂RRaga，B：GDP。因此，与Gator2复合的Sesn1,2允许Gator1在非活动状态下维持MTORC1（Chantranupong等，2014，Parmigiani等，2014，Kim等人2015）。L-亮氨酸粘合SESN1,2并使SESN1,2从Gator2离解，允许Gator2抑制Gator1，从而维持有源（GTP绑定）状态的RRAGA，B（Wolfson等，2016，Saxton等，2016）。Gator1由Kicstor Complex募集到溶酶体膜（Wolfson等，2017，Peng等，2017）。
Sestrins还似乎与rag hoterodimer进行互动（Peng等，2014），尽管互动可能是间接的（Budanov 2015）。