CEBPA结合KLF5基因启动子中的两个位点并激活转录（Federzoni等人，2014年，从小鼠同源物推断）。可能存在间接激活机制，因为CEBPA结合位点的突变不会影响CEBPA对KLF5的激活（Federzoni等人，2014）。在小鼠32D细胞中，KLF5是粒细胞分化所必需的，在某些人类急性髓细胞白血病（AML）病例中，KLF5因高甲基化而沉默（Diakiw等人，2012年）。
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