中性粒细胞(以下称为粒细胞)的特点是细胞核多分叶和含有抗致病蛋白的胞浆颗粒的存在(在Cowland and Borregaard 2016, Yin and Heit 2018上进行了综述)。粒细胞由嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和中性粒细胞组成，所有这些细胞最终都来自造血干细胞(造血干细胞)，位于骨髓中的一种自我更新的干细胞群体。部分造血干细胞退出自我更新增殖并分化形成多能祖细胞(mpp)。MPPs随后分化形成共同骨髓祖细胞(CMPs)以及红细胞谱系。cmp进一步分化为粒细胞-单核细胞祖细胞(gmp)，后者可以分化为单核细胞或任何类型的粒细胞(Fiedler和Brunner 2012年综述)。粒细胞是外周血中最丰富的白细胞。
对于早期颗粒形成，cepa、SPI1 (pu1)、RAR、CBF和MYB转录因子是必不可少的。CEBPE、SPI1、SP1、CDP和HOXA10转录因子启动末端中性粒细胞分化。
最初，RUNX1激活了SPI1 (pu1)，这被认为是驱动mps和cmp形成的关键转录因子(Friedman 2007, Fiedler and Brunner 2012)。反过来，SPI1激活cepa的表达，cepa是颗粒形成不可或缺的转录因子，在CMP向GMP转变过程中尤其重要(从小鼠同源物推断，Wilson等人2010年，Guo等人2012年，Guo等人2014年，Cooper等人2015年)。接着，cepa激活了粒细胞的几种转录因子和受体的表达，包括cepa(自动调节)、CEBPE (Loke et al. 2018，并从Wang和Friedman 2002年的小鼠同源物推断，Friedman et al. 2003)、GFI1(从Lidonnici et al. 2010年的小鼠同源物推断)。KLF5 (Federzoni et al. 2014)、IL6R(从Zhang et al. 1998的小鼠同源物推断)和CSF3R (Smith et al. 1996)。重要的是，cepa二聚体抑制MYC (c-Myc)的转录(Johansen et al. 2001，并从Slomiany et al. 2000, Porse et al. 2001的小鼠同源物推断)。cepa结合CDK2和CDK4 (Wang et al. 2001)，通过破坏它们与细胞周期素的关联来抑制它们的激酶活性，从而限制增殖，有利于在常规(“稳态”)粒细胞生成过程中粒细胞祖细胞的分化(Friedman 2015综述)。转录因子GFI1通过Ras激活因子RasGRP1调控G-CSF信号通路和中性粒细胞发育(de la Luz Sierra et al. 2010)。
DNA结合(ID)蛋白抑制剂ID1和ID2调节粒细胞形成和嗜酸性粒细胞的产生，因此ID1诱导中性粒细胞发育并抑制嗜酸性粒细胞分化，而ID2诱导嗜酸性粒细胞和中性粒细胞发育(Buitenhuis et al. 2005, Skokowa et al. 2009)。
重大感染激活了紧急粒细胞生成(Manz and Boettcher 2014, Hirai et al. 2015)，在相对较短的时间内产生大量粒细胞。紧急粒细胞生成是由细胞因子CSF2 (GM-CSF)和特别是CSF3 (G-CSF, Panopoulos and Watowich 2008, Liongue et al. 2009)激活的，它们分别结合受体CSF2R和CSF3R，导致CEBPB的表达，它干扰了CEBPA对MYC的抑制(从Zhang等人2010年的小鼠同源物推断)，并比CEBPA对MYC的抑制更小(Hirai等人2006)，导致粒细胞祖细胞在最终分化之前的增殖。应急和稳态粒细胞生成都是由CEBPA(稳态)或CEBPB(应急)蛋白与NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶、SIRT1和SIRT2的直接相互作用调控的(Skokowa等，2009)。G-CSF诱导NAD+生成酶，烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT，或PBEF)，进而激活sirtuins (Skokowa等，2009)。
GADD45A和GADD45B蛋白通过p38激酶的激活在应激诱导的粒细胞生成和粒细胞趋化过程中是必不可少的(Gupta et al. 2006, Salerno et al. 2012)。在CSF3 (G-CSF)或其他不依赖于SHP2介导的ERK激活的细胞因子诱导cepa表达和粒细胞生成时，SHP2是必需的(Zhang et al. 2011)。
中性粒细胞颗粒蛋白(如ELANE、MPO、AZU1、DEFA4)在杀灭细菌中发挥重要作用，其转录受到CEBPE和SPI1 (pu1)转录因子的调控(Gombart et al. 2003, Nakajima et al. 2006)。RUNX1和LEF1也通过结合ELANE (ELA2)的启动子来调控其mRNA的表达(Li et al. 2003)。