虽然伊拉克-1最初被认为是IL1R / TLR信令中TRAF6激活的关键介质（Dong W等人，2006年），最近的研究表明，Irak-2但不是Irak-1，导致了Traf6多边形（KeatingSe等人2007）。伊拉克-2具有突变的TRAF6结合基序的功能突变体，不能再活化NF-KB，并且不再刺激TRAF-6泛素（Keating Se等人2007）。此外，发现所有IL-1R / TLR途径对NF-KB活化的抑制剂，发现与IRAK-2和TRAF6相互作用，但不是IRAK-1相互作用。进一步的工作表明，A52抑制伊拉克-2功能，而与TRAF6的关联导致A52诱导的MAPK激活。在TLR3-NFKB轴上也观察到A52的强抑制作用，并且该观察结果导致发现Irak-2被募集到TLR3以激活NF-KB（Keating Se等人2007）。因此，A52可能通过靶向ILAK-2抑制MyD88独立的TLR3途径，因为它对于其他IL-1R / TLR途径，但仍然不明确于IRAK-2如何涉及TLR3信号传导。
IRAK-2显示有两个TRAF6结合基序，其负责启动TRAF6信号转导（YE H等人2002）。
