终止密码子下游的外显子连接复合物(EJC)的存在会增强无意义介导的衰变(nonsense-mediated decay, NMD)，但对NMD不是绝对必需的。EJC在剪接过程中沉积，并一直与mRNA结合，直到在第一轮翻译过程中，核糖体将其移出，其特征是在5'端存在帽结合复合物。如果翻译终止至少50 - 55核苷酸5 '期间EJC先锋轮然后终止因素(eRF1和eRF3)和EJC招募UPF1和其他NMD机械(Lykke-Andersen et al . 2001年,石垣et al . 2001年,Le Hir et al . 2001年,格林et al . 2003年,Hosoda et al . 2005年,鹿岛et al . 2006年辛格等人。2007年,Chamieh et al. 2008, Ivanov et al. 2008, Buchwald et al. 2010)。
NMD的当前模型增强了UPF1 EJC假定招聘,SMG1, SMG8, SMG9 eRF3核糖体形成冲浪复杂(鹿岛et al . 2006年,Chang et al . 2007年,Isken et al . 2008年,Muhlemann et al . 2008年,Stalder Muhlemann 2008 Chamieh et al . 2009年,Maquat 2009年锣,Rebbapragada Lykke-Andersen 2009Hwang et al. 2010, Nicholson et al. 2010)。UPF1和SMG1与EJC的组分相互作用，通过SMG1激活UPF1的磷酸化。
NMD机制的模型是从已知的蛋白质相互作用中推断出来的:
eRF1和eRF3与NMD的关键调控因子UPF1相互作用，UPF1也与SMG1、UPF2和UPF3 (UPF3a或UPF3b)结合形成SURF复合物(Kashima等人2006,Ivanov等人2008,Clerici等人2009,Chakrabarti等人2011)。UPF1还与mRNA顶端的CBP80相互作用(Hwang et al. 2010)。
SMG8和SMG9与SMG1和SURF复合物相关，并调节SMG1的磷酸化活性(Yamashita et al. 2009)。
UPF2和UPF3是EJC的外围组件，因此可能将EJC连接到SURF复合体(Chamieh et al. 2008)。UPF3b结合UPF1和EJC核心的Y14、MAGOH和eIF4A3亚基形成的复合表面(Gehring et al. 2003, Kunz et al. 2006, Buchwald et al. 2010)。SMG1也与EJC相互作用(Kashima et al. 2006, Yamashita et al. 2009)。UPF3a比UPF3b更弱地激活NMD (Kunz et al. 2006)， UPF3a水平因UPF3b缺失而增加(Chan et al. 2009)。
UPF1与翻译rna的结合可能发生在两个步骤:SURF复合物与终止核糖体结合，然后将UPF1和SMG1转移到EJC (Kashima et al. 2006, Hwang et al. 2010)。
核心EJC (Y14, MAGOH, eIF4A3和BTZ)可以在没有UPF2的情况下激活NMD，然而另一个EJC亚基RNPS1需要UPF2来激活NMD (Gehring et al. 2005)。rna对rnps1激活的NMD具有差异依赖性(Gehring et al. 2005)。此外，一些转录本的NMD需要EJC成分eIF4A3而不是UPF3b (Chan et al. 2007)，因此可能有不止一条途径通过EJC激活NMD。