在巨核细胞分化和红细胞分化开始下调的开始在人类造血祖细胞，RUNX1及其合作伙伴CBFB上调。复用的巨核细胞特异性基因的激活转录因子GATA1 RUNX1和CBFB共同作用。此外，RUNX1和GATA1物理相互作用（Elagib等，2003），而这种交互涉及GATA1（Xu等人，2006年）的锌指结构域。所述RUNX1的其它组分：CBFB激活在巨核细胞的启动子复合是GATA1异二聚化的伙伴，ZFPM1（FOG1），组蛋白乙酰转移酶EP300（P300）和KAT2B（PCAF），含WDR5-组蛋白甲基MLL络合物和精氨酸甲基PRMT1（Herglotz等人2013）。在不存在的PRMT1，转录阻遏物复合物可以形成在巨核细胞启动子，如RUNX1未精氨酸甲基化可以结合SIN3A / SIN3B辅阻遏（Zhao等人，2008年）。此外SIN3A / SIN3B中，RUNX1：CBFB阻遏在巨核细胞的启动子复合体还包括组蛋白脱乙酰HDAC1和组蛋白精氨酸甲基PRMT6（Herglotz等人2013）。
由上述RUNX1调控的巨核细胞启动子:CBFB激活和抑制复合物包括ITGA2B、GP1BA、THBS1和MIR27A (hergglotz等，2013)。ITGA2B仅在成熟的巨核细胞和血小板中表达，并参与血小板聚集(Block and Poncz 1995)。GP1BA在成熟巨核细胞和血小板的细胞膜表面表达，并参与血小板塞的形成(Cauwenberghs et al. 2000, Jilma-Stohlawetz et al. 2003, debi et al. 1990)。THBS1同源三聚体有助于稳定血小板聚集(Bonnefoy和Hoylaerts, 2008)。MIR27A是RUNX1 mRNA翻译的负调控因子，可能参与了红细胞/巨核细胞系的测定(Ben-Ami et al. 2009)。
的RUNX1：CBFB复杂刺激PF4基因的转录，编码血小板α颗粒的组分（Aneja等人2011），该NR4A3基因，与家族性血小板疾病（FPD）相关联（Bluteau等人2011），该PRKCQ基因，遗传性血小板减少症相关联（Jalagadugula等人2011），该MYL9基因，参与血小板生成（Jalagadugula等人2010），并且NFE2基因，红细胞和巨核细胞成熟和分化的调节剂（Wang等人2010）。。