RUNX1 (AML1)转录因子是造血的主要调控因子(Ichikawa et al. 2004)，在急性髓系白血病(AML)中经常易位，导致转录激活谱改变的融合蛋白形成(Lam和Zhang 2012, Ichikawa et al. 2013)。除了RUNX1，其异源二聚体伙伴CBFB在AML中也经常突变(Shigesada et al. 2004, Mangan and Speck 2011)。
CBFB的核心结构域与RUNX1的Runt结构域结合，形成RUNX1:CBFB异源二聚体。CBFB不直接与DNA相互作用。RUNX1的Runt结构域介导了与CBFB的DNA结合和异源二聚(Tahirov et al. 2001)，而RUNX1结构域侧翼的RUNX1区域参与了反式激活(综述于Zhang et al. 2003)和负调控(自抑制)。CBFB通过稳定与DNA主、小沟槽相互作用的Runt结构域区域促进了RUNX1与DNA的结合(Tahirov et al. 2001, Backstrom et al. 2002, Bartfeld et al. 2002)。RUNX1的反式激活结构域位于Runt结构域的c端，后面是负调控结构域。RUNX1的自抑制通过与CBFB的相互作用而得到缓解(Kanno et al. 1998)。
RUNX1:CBFB复合物的转录靶点涉及调节造血干细胞(HSCs)自我更新的基因(Zhao et al. 2014)，以及许多造血祖细胞的承诺和分化，包括髓系(Friedman 2009)和巨核细胞祖细胞(Goldfarb 2009)。调节性T淋巴细胞(Wong et al. 2011)和B淋巴细胞(Boller and Grosschedl 2014)。
RUNX1与核糖体生物发生(Ribi)中许多基因的启动子结合，并被认为刺激它们的转录。RUNX1功能缺失降低了造血干细胞和祖细胞(hspc)中的核糖体生物发生和翻译。因此，RUNX1功能丧失与缓慢生长相关，但同时它导致凋亡减少，并增加细胞对遗传毒性和内质网应激的抵抗力，赋予RUNX1缺陷的hspc总体选择优势(Cai et al. 2015)。
RUNX1与乳腺癌中的肿瘤抑制因子有关。RUNX1与激活的雌激素受体α (ESR1)形成复合物，并调节雌激素反应基因的表达(Chimge和Frenkel 2013)。
RUNX1在上皮性卵巢癌中过表达，可能有助于细胞增殖、迁移和侵袭(Keita et al. 2013)。
RUNX1可能与TP53合作，参与TP53靶基因在DNA损伤时的转录激活(Wu et al. 2013)。
RUNX1对于维持骨骼肌组织是必要的(Wang etal . 2005)。
在小鼠胚胎发育期间，Runx1在大多数参与痛觉感知的痛觉神经元中表达。在成年小鼠中，Runx1仅在表达Ret受体的伤害性感觉神经元中表达，并参与离子通道(钠门控、atp门控和氢离子门控)和受体(热受体、阿片受体MOR和G蛋白偶联受体Mrgpr类)编码基因的表达调控。缺乏Runx1的小鼠表现出热痛和神经痛的感知缺陷(Chen CL et al. 2006)。Runx1被认为可能通过抑制Hes1的表达激活胚胎发育过程中伤害性背根神经节细胞的神经元分化(Kobayashi et al. 2012)。在鸡和小鼠胚胎中，Runx1的表达仅限于背根神经节的背内侧区域，trka阳性的皮肤感觉神经元。在鸡和小鼠胚胎中，Runx3的表达仅限于背根神经节的腹外侧区域，即trkc阳性本体感受神经元(Chen AI et al. 2006, Kramer et al. 2006)。RUNX1介导的神经元表达基因的调控将在获得机制细节后被注释。