Dennd3是一种特异性GEF，具有巨大的巨噬细胞的作用以及从回收内组到溶酶体的蛋白质（Yoshimura等，2010; Matsui等，2014; Xu等，2015;在徐和麦克弗森审查，2015年）。Dennd3活性促进活性RAB12：GTP的形成，所述血浆膜蛋白如转铁蛋白受体和氨基酸转运蛋白SLC36A4等组成型降解所需的，也称为Pat4（Matsui等，2011; Matsui和Fukuda，2013; Matsui等人，2014; Sirohi等，2013）。在饥饿条件下，DENND3由促进促进激酶ULK1磷酸化。SLC36A4的DENND3-和RAB12依赖性降解通过减少细胞内氨基酸水平和抑制MTORC1（MATSUI和FUKUDA，2013; Matsui等，2014; Xu等，2015;凡等人来促进MTOROPAGAGY途径的激活有助于2016年;在徐和麦克弗森，2015年审查）。