活性氧的产生是导致宿主磷脂氧化的炎症的中心特征。内源性形成的氧化磷脂，如1-棕榈酰-2-花生四烯基-sn-甘油-3-磷酰胆碱（OxPAPC），已被证明可抑制各种人类细胞中由细菌脂肽或脂多糖（LPS）诱导的TLR4-和TLR2介导的信号（Bochkov VN等人，2002年；von Schlieffen E等人，2009年）。发现氧化磷脂与LPS结合蛋白（LBP）和可溶性CD14结合，表明这种结合阻止了这些蛋白对LPS的识别，从而阻止了LPS的识别和TLR4的激活（Erridge C等人，2008年；von Schlieffen E等人，2009年）。此外，oxPAPC保护用致死剂量LPS治疗的小鼠（Bochkov VN等人，2002年）。因此，氧化磷脂可能作为一种负反馈来抑制先天免疫反应。