AP位点的分解可通过单核苷酸替换途径或多核苷酸补丁替换途径发生，也称为长补丁基切除修复(long-patch base excision repair, BER)。除了通过NEIL1或NEIL2介导的单核苷酸碱基切除修复对AP位点的独立apex1分解(Wiederhold et al. 2004, Das et al. 2006)，单核苷酸和多核苷酸贴片替换途径都是由APEX1介导的DNA糖基化酶置换和APEX1直接将受损DNA链裂解到AP位点启动的(Wilson et al. 1995, Bennett et al. 1997, Masuda et al. 1998)。当apex1产生的单链断裂(SSB) (5' drp) 5'末端的AP (apurinic/ apyrimidic)脱氧核糖残基可以被DNA聚合酶(POLB)的5'外切酶活性除去时(Bennett et al. 1997)， BER通过单核苷酸置换来进行(Bennett et al. 1997)。通过在SSB的3'端向未受损的DNA链添加核苷酸互补物，POLB填补了创建的单核苷酸缺口。SSB随后被DNA连接酶III (LIG3)连接，LIG3与XRCC1复合物，通过XRCC1介导的与POLB的相互作用被招募到BER位点(Kubota et al. 1996)。当apex1产生的SSB的5'端AP残基发生氧化相关损伤(5' ddrp)，不能被POLB切割时，BER通过多核苷酸补丁替换途径进行(Klungland和Lindahl 1997)。长patch BER可以在PARP1或PARP2、FEN1和DNA连接酶I (LIG1)存在的情况下通过polb介导的DNA链置换合成完成(Prasad et al. 2001)。当PCNA-containing复制复杂的可用,一样与细胞周期的细胞s阶段,DNA链位移合成是由DNA聚合酶催化的三角洲(POLD)或DNA聚合酶ε(杆)复合物,增殖细胞核抗原,在战,RFC, APEX1, FEN1 LIG1 (Klungland林达尔1997年,Dianova et al . 2001年)。由HUS1、RAD1和RAD9组成的9-1-1修复复合物可能与BER相互作用并与其协调，但其确切机制和时间尚未阐明(Wang et al. 2004, Smirnova et al. 2005, Guan et al. 2007, Balakrishnan et al. 2009)。