E2F家族转录因子调控细胞周期从G1期向S期的过渡。E2F活性受到视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)家族成员的调控，导致E2F应答基因的表达受到严格控制。通过cyclin D磷酸化pRb:CDK复合物从E2F释放pRb，诱导E2F靶向基因，如cyclin E。

E2F1结合到基因组上的E2F结合位点，激活靶蛋白的合成。为便于注释，将E2F1调控的反应归为该通路下，仅显示目的基因的信息。
E2F1细胞激活目标包括thymidylate合成酶(TYMS) (DeGregori et al . 1995), Rir2 (RRM2) (DeGregori et al . 1995年,Giangrande et al . 2004年)、二氢叶酸还原酶(DHFR) (DeGregori et al . 1995年,水井等。1997年,Darbinian et al . 1999年),Cdc2 (CDK1)(古河道等。1994年,DeGregori et al . 1995年,朱et al . 2004年),Cyclin A1 (CCNA1) (DeGregori et al. 1995, Liu et al. 1998)， CDC6 (DeGregori et al. 1995, Yan et al. 1998;Ohtani et al. 1998)、CDT1 (Yoshida and Inoue 2004)、CDC45 (Arata et al. 2000)、Cyclin E (CCNE1) (Ohtani et al. 1995)、Emi1 (FBXO5) (Hsu et al. 2002)和ORC1 (Ohtani et al. 1996, Ohtani et al. 1998)。在果蝇中，E2F1激活TK1 (Dnk1) (Dou et al. 1994, DeGregori et al. 1995, Giangrande et al. 2004)和CDC25A (DeGregori et al. 1995, Vigo et al. 1999)是保守的(Duronio and O’farrell 1994, Reis and Edgar 2004)。
RRM2蛋白参与了dNTP水平的调控，该酶的激活导致预期S期的dNTPs水平升高。Duronio和O’farrell(1994)也在果蝇中发现了RRM2的E2F激活。通过使用人类E2F1构建，小鼠细胞中显示了E2F1对CDC45的激活(Arata et al. 2000)。周期蛋白E也受E2F1的转录调控。Cyclin E蛋白通过与CDK2结合在G1向S期过渡中发挥重要作用(Ohtani et al. 1996)。e2f1介导的PCNA激活已经在果蝇(Duronio and O’farrell 1994)和一些人类细胞中通过重组腺病毒结构被证实(DeGregori et al. 1995)。e2f1介导的DNA聚合酶亚基p180 (POLA1)的激活已经在一些人类细胞中得到证实。Ohtani和Nevins(1994)也在果蝇身上证明了这一点。在果蝇中已经观察到，E2F1诱导的Orc1表达会刺激Orc1 6复合物的形成并与复制的起源结合(Asano和Wharton 1999)。ORC1 6募集MCM2 7复制解旋酶所需的CDC6和CDT1。 E2F1 regulation incorporates a feedback mechanism wherein Geminin (GMNN) can inhibit MCM2 7 recruitment of ORC1 6 complex by interacting with CDC6/CDT1. The activation of CDC25A and TK1 (Dnk1) by E2F1 has been inferred from similar events in Drosophila (Duronio RJ and O'Farrell 1994; Reis and Edgar 2004). E2F1 activates string (CDC25) that in turn activates the complex of Cyclin B and CDK1. A similar phenomenon has been observed in mouse NIH 3T3 cells and in Rat1 cells.