KAT5在缩短的端粒上乙酰化ATM

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类型
反应(过渡)
物种
智人
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一般
KAT5在缩短的端粒上乙酰化ATM
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组蛋白乙酰转移酶Tip60 (KAT5)除了与NuA4形成组蛋白乙酰转移酶复合物外,还与ATM二聚体形成另一复合物。ATM二聚体:KAT5复合物在没有DNA损伤的情况下形成,但KAT5的乙酰转移酶活性是由DNA双链断裂(DNA DSBs)激活的(Sun et al. 2005)。KAT5在缩短的端粒上的激活还没有实验研究,但根据与DNA dsb上ATM激活的类比,假设KAT5和ATM一起被招募到缩短的端粒上。很可能是在缩短的端粒上,类似于DNA dsb, MRN复合物将KAT5指向染色质,而KAT5与赖氨酸10上三甲基化的组蛋白H3结合(通常称为H3K9me3标记)。除了MRN复合体,KAT5访问H3K9me3的能力还依赖于DNA损伤诱导的H3K9me3的hp1 β (CBX1)置换(Ayoub et al. 2008)。类似于DNA dsb, hp1 β也从无保护的端粒转移(Koering et al. 2002)。与H3K9me3结合激活KAT5的乙酰转移酶活性(Sun et al. 2009)。KAT5在ATM高度保守的c端FATC结构域的赖氨酸残基K3016上乙酰化ATM。ATM乙酰化可能是在短端粒激活ATM激酶活性所必需的,因为它需要在DNA dsb激活ATM (Sun et al. 2007)。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
18438399 hp1 - β动员促进染色质改变,启动DNA损伤反应

ayoub,nJeyasekharan,广告伯纳尔,JAVenkitaraman,基于“增大化现实”技术

自然 2008
16141325. Tip60组蛋白乙酰转移酶在ATM乙酰化活化中的作用

太阳,y江,X陈,陈费尔南德斯,N价格,BD

Proc。国家的。学会科学。美国 2005
19783983 组蛋白H3甲基化将DNA损伤检测与肿瘤抑制因子Tip60的激活联系起来

太阳,y江,X徐,YAyrapetov,可男人拉小Whetstine价格,BD

Nat,细胞生物。 2009
17923702 DNA损伤诱导的ATM赖氨酸3016乙酰化激活ATM激酶活性

太阳,y徐,Y罗伊,K价格,BD

摩尔。细胞。医学杂志。 2007
12393752 人类端粒位置效应是由染色体背景和端粒染色质完整性决定的

Koering, CEPollice,Zibella,议员Bauwens,年代Puisieux,Brunori, M布朗,C马丁斯,LSabatier L普利策,JF.Gilson E

EMBO代表。 2002
参与者
参与
催化剂活动

缩短端粒:MRN:ATM二聚体:KAT5[核质]乙酰转移酶活性

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