ATR在ICL-DNA上磷酸化RPA2、FANCI、FANCD2和FANCM

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类型
反应(过渡)
物种
智人
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一般
ATR在ICL-DNA上磷酸化RPA2、FANCI、FANCD2和FANCM
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ATR可磷酸化DNA内链交联(ICL-DNA)上的几个蛋白,ICL-DNA上的ATR活性与RAD17和TOPBP1的存在无关(Shigechi等,2012,Tomida等,2013)。除了可以磷酸化RPA异三聚体复合物的RPA2亚基(Huang et al. 2010)外,活化的ATR还可以磷酸化Fanconi贫血核心复合物组分FANCM在丝氨酸残基S1045上(Singh et al. 2013)。atr介导的FANCM磷酸化被认为是ICL修复进展的重要因素,但其机制尚不清楚。ICL-DNA上的关键ATR底物被认为是ID2复合物的FANCI组分。atr介导的FANCI磷酸化,至少在丝氨酸残基S556、S559、S565和S617上的磷酸化,是FANCD2单倍基化的前提(Ishiai et al. 2008, Shigechi et al. 2012)。FANDC2本身也被ATR磷酸化在苏氨酸残基T691和丝氨酸残基S717上,促进FANCD2单泛素化,增强细胞对DNA交联剂的抗性(Ho et al. 2006)。

文献引用
PubMed ID 标题 杂志 一年
22258451 ATR-ATRIP激酶复合物触发范可尼贫血DNA修复通路的激活

Shigechi TTomida J佐藤K小林,MEykelenboom, JKPessina F张,Y田EIshiai, M朗兹,NF山本KKurumizaka H前原诚司,Y中国人,M

癌症Res。 2012
20670894 FANCM/FAAP24复合物对于DNA链间交联诱导的检查点反应是必需的

黄,M金,JMShiotani B杨,K邹,我D 'Andrea,广告

摩尔。细胞 2010
23698467 FANCM在丝氨酸1045位点的atr依赖磷酸化对FANCM的功能至关重要

辛格,TR阿里,我Paramasivam, M普拉丹,Wahengbam K塞德曼,毫米Meetei,基于“增大化现实”技术

癌症Res。 2013
23723247 范可尼贫血核心复合物与ATR-ATRIP激酶在DNA交联修复中的新相互作用

Tomida JItaya,Shigechi T班次、J田EIkura, M此外,Y松田,年代足立,J小林,MMeetei,基于“增大化现实”技术前原诚司,Y山本KKamiya K松,松田TIkura TIshiai, M中国人,M

核酸Res。 2013
16943440 FANCD2在丝裂霉素C耐药的两个新位点上的磷酸化是必需的

Ho全科医生Margossian,年代谷口,TD 'Andrea,广告

摩尔细胞生物 2006
18931676 FANCI磷酸化作为一个分子开关开启范可尼贫血通路

Ishiai, MKitao HSmogorzewska,Tomida JKinomura,田E萨贝里,木下光男,EKinoshita-Kikuta E小池百合子,T田代,年代埃里奇那本怀特,SJ中国人,M

Nat Struct Mol Biol 2008
参与者
参与
催化剂活性

FANCD2:FANCI:UBE2T:FA核心复合物:ICL-DNA:RPA:ATR:ATRIP[核浆]

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