肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)信号通路开始于将接头蛋白TNF受体相关因子2 (TRAF2)募集到细胞内traf结合基序中，进而间接募集TRAF2相关蛋白细胞凋亡抑制剂1和2 (cIAP1和cIAP2)。以及在未受刺激的细胞中已经与TRAF2相互作用的TRAF3和nf - kb诱导激酶(NIK)复合物(Song & Donner. 1994, Rothe et al. 1995, Rothe et al. 1994)。在静息细胞中，NIK通常以泛素化和蛋白酶体降解为目标，但在受刺激细胞中，由于TRAF3的快速降解，NIK通过cIAP1,2:TRAF2::TRAF3复合物逃避泛素化。
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