PTEN（磷酸酶和张力在10号染色体同源物已删除）是被删除或在各种人类癌症中发生突变肿瘤抑制基因。TP53（P53）刺激PTEN转录（斯坦博利奇等人。2000年，Singh等，2002）。PTEN，作为PI3K / AKT信号传导的负调节剂，影响细胞存活，细胞周期，增殖和迁移。PTEN调节TP53稳定性通过抑制TP53的AKT介导的激活泛素连接酶MDM2，并从而提高TP53转录活性和TP53通过其自身的转录激活。除了他们的交规，PTEN和TP53可以相互交流，合作，以规范求生存或凋亡现象（斯坦博利奇等人。2000年，辛格等人。2002年，中西等人。2014）。
响应于UV诱导的DNA损伤，通过转录因子EGR1与PTEN启动子区的结合刺激PTEN转录（Virolle等人2001）。
PTEN转录也通过在PTEN基因的启动子过氧化物酶体增殖反应元件（PPRES）活化的核受体PPARG（PPARgamma）的结合刺激（Patel等人，2001年）中，ATF2转录因子的结合，由应力激酶活化的p38蛋白家族，在PTEN基因启动子ATF反应元件（Shen等人，2006）以及由转录因子MAF1（Li等人。2016）。
与转录阻遏相关NR2E1（TLX）结合在PTEN启动子的进化上保守的TLX共识网站。NR2E1通过与各种转录阻抑关联，可能是在一个细胞类型或组织特异性方式抑制PTEN转录。PTEN转录被抑制时NR2E1形成复合物ATN1（atrophin-1）（Zhang等人，2006，Yokoyama等人，2008年），包含COREST络合物（Yokoyama等人，2008年），或组蛋白脱乙酰KDM1A（LSD1）组蛋白甲基HDAC3，HDAC5或HDAC7（Sun等，2007）。
所述转录阻遏SNAI1（SNAIL1）与PTEN启动子的结合阻遏PTEN转录。PTEN转录SNAI1介导的抑制可能需要对丝氨酸残基S246 SNAI1的磷酸化。SNAI1结合到启动子PTEN增加响应于电离辐射和在SNAI1介导的抗性中有牵连到伽马辐射诱导的细胞凋亡（Escriva等人，2008）。另一个蛞蝓/蜗牛家族成员SNAI2（SLUG）结合到PTEN基因启动子也阻遏PTEN转录（维等人。2015年）。
JUN的结合在PTEN基因启动子的AP-1元件（赫廷杰等人，2007）抑制PTEN转录。不需要JUN伙伴FOS为PTEN的JUN-介导的下调（瓦苏德万等，2007）。
转录因子SALL4的PTEN基因启动子结合（杨等人，2008）和SALL4-medaited的转录抑制复合体NuRD的募集（鲁等人。2009年，Gao等2013），含有组蛋白脱乙酰酶HDAC1和HDAC2，抑制PTEN基因转录。DNA甲基（转移酶）的SALL4介导的招募还参与PTEN的转录抑制（Yang等人2012）。
结合转录因子MECOM（EVI1）与PTEN基因启动子和MECOM介导含BMI1（据说PRC1.4）和EZH2（PRC2）导致PTEN转录的抑制梳阻抑复合物的募集（Song等人，2009年，良等人。2011）。