CAV3:TRIM72:DYSF结合ANXAs

稳定标识符
R-HSA-5263628
类型
反应[结合]
智人
隔间
PathwayBrowser中的位置
一般的
CAV3:TRIM72:DYSF结合ANXAs
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机械应力和重复性肌肉收缩常导致肌膜破裂。健康的肌肉能够通过钙依赖性途径修复这些破坏。dysferlin(DYSF)、caveolin 3(CAV3)和含有蛋白质72的三元基序(TRIM72又名MG53)的组合似乎对修复肌肉膜损伤至关重要(Cai等人,2009)。DYSF随后以Ca2+依赖的方式结合膜联蛋白A6(ANXA6),膜联蛋白A6是磷脂结合蛋白家族的成员。这种相互作用已在斑马鱼的成像实验中得到证实(Roostalu和Strahle,2012)。这种相互作用为肌膜表面的相互作用蛋白以及膜联蛋白A1和A2(ANXA1和2)向修复部位的顺序补充创造了一个平台。人类事件是在小鼠实验的基础上推断出来的(Lennon等人,2003年)。

文献参考
公共ID 标题 杂志
14506282 Dysferlin与膜联蛋白A1和A2相互作用并介导肌膜伤口愈合

列侬,新泽西州,Kho,A,北京巴克斯凯,帕尔穆特,SL,英国电信公司海曼,布朗,右

比奥。化学。 2003
22421042 受损肌膜分子相互作用的活体成像

鲁斯塔鲁,斯特拉赫勒,美国

开发单元 2012
19380584 肌营养不良的膜修复缺陷与MG53、小窝蛋白-3和dysferlin之间相互作用的改变有关

蔡,C,韦斯勒,N,高,JK,小崎,S,苏纳达,Y,西,M,竹岛,H,马,J

比奥。化学。 2009
参与者
参与
该事件受监管
肯定地
监管者
推断
作者
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