APC是K63在没有WNT信号的和与AXIN结合本变形例相关因素多泛素化。AXIN或通过RNAiβ-连环蛋白的耗尽废除APC多泛素化，作为不GSK3抑制激酶活性，这表明多泛素化依赖于组件的功能性破坏复合的。WNT3A途径活化促进APC-AXIN相互作用并发的与APC多泛素化（Tran和Polakis，2012）的损失的损失。
APC的多泛素化在多个表达截短APC的形式和它的人癌细胞系的丢失表明Wnt信号传导途径（Tran和Polakis，2012）的过度活化。在这些线APC多泛素化的损失可能反映该APC突变体在它们的能力受到损害交互与AXIN由于AXIN结合SAMP重复截断/损失（斯平克等人，2000）的事实;或者，截短可以去除的尚未身份不明的泛素化位点。APC多泛素化，也失去了在携带AXIN破坏与GSK3以及与β-连环蛋白的突变phosphodegron（Tran和Polakis，2012）的细胞系的相互作用的突变细胞系。