诱变实验和功能研究表明，HSF1残基Ser326的磷酸化促进了HSF1转录能力的诱导响应于热量和其他细胞压力源，包括蛋白酶体抑制剂和砷酸钠（Guettouche T等人2005; Chou Sd等，2012）。

哺乳动物的雷帕霉素复合物1（mTORC1）的哺乳动物靶标已涉及感测细胞内蛋白质误用（Qian Sb等人2010; Chou Sd等，2012）。RNA干扰？发现介导的人HeLa细胞中MTOR激酶活性的抑制增加了对热休克的敏感性。此外，雷帕霉素对Ser326上的HSF1磷酸化的抑制表明，HSF1中的该位点是MTORC1Complex（Chou Sd等人。2012）的靶标。