白介素1β（IL-1β）缺少信号序列为高尔基体和经典分泌小泡内区室，所以成熟形式的细胞外隔室中的释放需要其知之甚少（Eder的C 2009分泌的非经典的机制;皮乔利P＆Rubartelli甲2013）。提出了几个分泌途径涉及分泌溶酶体，外来体，微泡，和自噬泡，可能通过类似的分子伴侣介导的自噬（CMA）（安德烈·C等人，2004的机构;沃德JR等人，2010;麦肯齐A等人。2001; Gudipaty L等人，2003;屈Y等人2007; IULA L等2018：可以通过Eder的C 2009审查;皮乔利P＆Rubartelli甲2013;克劳德Taupin A等人2018）。此外，IL-1β的分泌途径被认为是依赖于炎症刺激的类型和强度（Semino C等2018;锡蒂亚R＆Rubartelli甲2018）。因此，在原代人单核细胞小创伤或低病原体负载（LPS）激活（Semino C等。2018）的通路涉及分泌溶酶体允许IL-1β的缓慢释放，其次是关断的炎症反应细胞凋亡。不同的是，更强的刺激（LRZ）导致gasdermin d（GSDMD）裂解以产生N-末端结构域的其在N-环带形成的孔的组装，通过该IL-1β可以被外部化：分泌的该途径之后是pyroptosis，与薄膜破裂，通过该DAMP的可以离开细胞，进一步放大炎性反应（Semino C等。2018）。胱天蛋白酶-8和FADD所需NLRP3炎性活化和IL-1β的释放（古龙P等。2014，2016）。