生理浓度的低密度脂蛋白（LDL）的（1G / L）增强由凝血酶，胶原和ADP启动血小板聚集反应。这增强涉及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK的）在Thr180和Tyr182快速磷酸化。对LDL受体是ApoER2，经典的ApoE基因受体的剪接变异体。ApoER2刺激导致Src家族的激酶协会FGR这可能是负责的p38MAPK的后续磷酸化。这种刺激是短暂的，因为LDL也增加PECAM-1，其刺激磷酸酶脱磷酸化该p38MAPK的的活性。
Korporaal，SJ那Relou，IA那凡埃克，男那斯特拉瑟，V那Bezemer，男那高特，G那面包车伯克尔，TJ那Nimpf，J那阿克曼，JW那伦廷，PJ
Relou，IA那高特，G那费雷拉，IA那面包车Rijn的，HJ那阿克曼，JW
Relou，AM那高特，G那面包车Rijn的，HJ那阿克曼，JW
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