正常情况下，血管内皮支持血管扩张，抑制血小板粘附和活化，抑制凝血，增强纤维蛋白分裂，具有抗炎作用。在急性血管创伤下，血管收缩机制占优势，内皮在本质上成为血栓前、促凝和促炎。这是通过减少内皮扩张剂:腺苷、NO和前列环素;并通过ADP、血清素和血栓素对血管平滑肌细胞的直接作用引起它们的收缩(Becker et al. 2000)。环氧合酶-2 (COX-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)主要在内皮细胞中表达。两者都是重要的血管功能调节者。正常情况下，层流诱导血管内皮COX-2的表达和前列环素(PGI2)的合成，进而刺激内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性。PGI2和NO都反对血小板的激活和聚集，CD39 ecto-ADPase也是如此，它通过代谢血小板释放的ADP来降低血小板的激活和招募。