Ca2+稳态是由提高或对抗细胞内Ca2+升高的过程控制的。在稳定状态下，胞质Ca2+通过细胞内Ca2+的积累和Ca2+的挤压而减少。血小板中主要的细胞内钙储存是密集的管状系统，相当于其他细胞类型的内质网系统。Ca2+被Ca2+- atp酶挤压，包括质膜Ca2+- atp酶(PMCAs)和sarco/内质网Ca2+- atp酶亚型(SERCAs)。

非兴奋细胞的激活涉及激动剂诱导的胞浆Ca2+的升高，这是血小板激活的一个必要过程。它是通过细胞内Ca2+的释放和Ca2+通过质膜的进入而发生的。Ca2+储存释放涉及到磷脂酶C (PLC)介导的肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)的生产，这反过来刺激IP3受体通道从细胞内储存的Ca2+释放。随后，Ca2+通过质膜钙通道进入细胞，这一过程被称为存储操作的钙进入(SOCE)。基质相互作用分子1 (STIM1)是细胞内Ca2+传感器分子，四种跨膜通道蛋白Orai1是血小板SOCE的关键分子。其他主要的Ca2+进入机制是由直接受体操作钙通道、P2X1和瞬时受体电位通道(TRPCs)介导的。