PPARG可以通过添加多不饱和脂肪酸和某些前列腺素等配体在细胞培养中被激活。内源性脂肪酸是较差的激活剂。哪些配体对体内ppparg的活化起主要作用尚未确定。一般来说,氧化脂肪酸如9(S’)-羟基十八碳-10,12-二烯酸(9(S’)-HODE)和13(S’)-HODE是比内源性脂肪酸更有效的激活剂。噻唑烷二酮类抗糖尿病药物是PPARG的激动剂配体(Lambe和Tugwood 1996)。
FABP4直接将配体传递给PPARG。激活配体与PPARG的结合会导致辅抑制子如SMRT/NCoR2、NCoR1和HDAC3的缺失,并与基础转录机制产生相互作用(Yoo et al. 2006)。TRAP/Mediator (DRIP)复合物的TRAP220/MED1/DRIP205亚基直接与PPARG和TRAP/Mediator的LXXLL基基结合,对靶基因的完全转录激活是必要的(Ge et al. 2008)。ppparg还与中介复合物的MED14亚基相互作用(Grontved等,2010)。
其他辅活化因子,包括NCOA1 / SRC-1 NCOA2 / TIF2 / GRIP1, CBP,帽子/ p300和PRIP与PPARG ligand-dependent方式,增强转录(戈尔曼等。1999年,Wallberg et al . 2003年,杨等。2000年,通用电气等。2002年,Puigserver et al . 1999年,Bugge et al . 2009年,威尔·et al . 2010年)。
PPARG的靶基因编码脂肪细胞分化(PGAR/ANGPTL4, PLIN, aP2/FABP4)、碳水化合物代谢(PEPCK-C)和脂肪酸转运(FAT/CD36, LPL)的蛋白。