脂肪形成是前脂肪细胞向脂肪细胞分化的过程。在此过程中，前脂肪细胞停止增殖，开始积聚脂滴，并形成成熟脂肪细胞的形态和生化特征，如激素反应的脂质体生成和脂质体程序。研究最深入的脂肪形成模型系统是小鼠3T3-L1前脂肪细胞系通过含有有丝分裂原(胰岛素/IGF1)、糖皮质激素(地塞米松)、cAMP诱导剂(IBMX)和胎儿血清的诱导组合分化(Cao等，1991年，《Farmer 2006》综述)。最近，更多的细胞模型可以用于研究脂肪形成，几乎涉及所有发育阶段(Rosen和MacDougald在2006年发表了评论)。缺乏推定成脂肪因子的体内敲除小鼠也得到了广泛的研究。人类途径传统上是从小鼠中发现的途径推断出来的，但现在开始在源自人类脂肪祖细胞的细胞模型中进行验证(fisher - posovszky et al. 2008, Wdziekonski et al. 2011)。
脂肪形成是由级联转录因子控制的(Yeh et al. 1995，《Farmer 2006》综述，Gesta et al. 2007)。脂肪细胞分化过程中最先观察到的事件之一是CEBPB (CCAAT/Enhancer Binding Protein Beta, C/EBPB)和CEBPD (C/EBPD)转录因子的瞬时表达增加(Cao等人1991年，Lane等人1999年综述)。这发生在脂滴积聚之前。然而，随后诱导的cepa和ppar对脂肪细胞的形态、生化和功能至关重要。
CEBPB单独的异位表达能够诱导成纤维细胞的大量脂肪细胞分化，而CEBPD的影响很小。CEBPB在响应细胞内cAMP(可能通过pCREB)和血清有丝分裂原(可能通过Krox20)时上调。由于糖皮质激素的作用，CEBPD上调。上调cebp的确切机制尚不完全清楚。
CEBPB和CEBPD通过结合其启动子和激活转录，直接在过氧化物体增殖物激活的受体γ（PPARG）基因上。CeBPB和CeBPD还直接激活EBF1基因（以及可能其他EBF）和KLF5（Jimenez等，2007，Oishi 2005）。EBF1和KLF5蛋白，又结合并激活PPARG启动子。其他激素，例如胰岛素，影响PPARG表达和其他转录因子，例如Add1 / srebp1c，结合PPARG启动子。这是一个正在进行的研究领域。
在讨厌期间，将PPARG基因转录以产生2个变体。与广泛表达的变体1 mRNA相比，脂肪变形变体2 mRNA在N-末端编码30个另外的氨基酸。
PPARG编码II型核激素受体（在没有配体的情况下保留在核中），其形成与视黄醇X受体α（RXRA）的异二聚体。初始鉴定异二聚体作为AP2 / FABP4基因的复合物和命名ARF6（Tontonoz等，1994）。
PPARG:RXRA异源二聚体结合一个识别序列，该序列由两个由1个核苷酸分开的六核苷基序(DR1基序)组成。即使在没有配体(如脂肪酸)的情况下，也会发生结合，而配体可以激活ppar。在缺乏激活配体的情况下，PPARG:RXRA复合物招募转录抑制因子，如SMRT/NCoR2、NCoR1和HDAC3 (Tontonoz和Spiegelman 2008)。
PPARG的每个分子可以结合2分子的活化配体。虽然PPARG的内源性配体的身份是未知的，外源激活剂包括脂肪酸和噻唑烷二酮类的抗糖尿病药物（Berger等人审查2005，Heikkinen等，2007，Lemberger等，1996）。体外最有效的PPARG活化剂是不饱和脂肪酸的氧化衍生物。在结合后，活化配体在邻近因素的重新排列中：诸如SMRT / Ncor2的核心容器丢失，并且称为TIF2，PRIP，CBP和P300招募（Tontonoz和Spiegelman）。PPARG还直接与捕集/介质复合物的Trap220亚基结合，促进RNA聚合酶II。因此，PPARG的活化配体结合引起PPARG靶基因的转录。
PPARG的靶点包括分化(PGAR/HFARP、Perilipin、aP2/FABP4、cepa)、脂肪酸转运(LPL、FAT/CD36)、碳水化合物代谢(PEPCK-C、AQP7、GK、GLUT4 (SLC2A4))和能量稳态(LEPTIN和ADIPONECTIN)的基因(Perera et al. 2006) (Perera et al. 2006)。
在分化的10天内，CEBPB和CEBPD不再位于PPARG启动子。相反，CEBPA存在。EBF1和PPARG与CEBPA启动子结合并激活CEBPA的转录，脂肪发生的关键转录因子之一。当前假设定位一个自我增强环，维持PPARG表达和差异化状态：PPARG激活CEBPA和CEBPA激活PPARG。此外，EBF1（以及可能其他EBF）激活CEBPA，CEBPA激活EBF1，EBF1激活PPARG。