在体细胞中，端粒酶未活性，端粒DNA缩短了每个细胞分裂（Harley等，1990，Hastie等，1990）。对于由于致癌信号驱动的细胞分裂，在经历复制耗尽的细胞中可能特别明显。保护端粒的避难所复合物被认为是双链DNA断裂（由De Lange 2005审查），通过其亚基TREF1（TRF1）和TRF2（TRF2）的相互作用与长TTAGGG重复束相互作用（Smogorzewska等。2000）。由于复制耗尽导致的端粒缩短导致TTAGGG重复的数量降低，这会对庇护结合产生对端粒体DNA产生负面影响。
