HDAC3介导视黄酸和甲状腺激素受体（SMRT）复合物或同源核受体压缩机（NCOR）的基因沉默活性。这些核心特征参与了各种发育和稳态过程，包括代谢，炎症和昼夜节律（Mottis等，2013）。HDAC3与Ncor2（SMRT）或Ncor1内称为脱乙酰化酶激活结构域（爸爸）的保守的Sant样域相互作用（Li等人，2000，Wen等人，2000，张等人。2002，Yoon等，2003，Oberoi等人。2011）。这种互动招募和激活HDAC3（Wen等人，2000，Guenther等人2001，张等人。2002）。HDAC3对父亲的招募对于核甲状腺激素受体的抑制至关重要，并维持正常的昼夜昼夜性生理学（You等，2010，Yin等人。2007）。据报道，第二个Sant样结构域直接与组蛋白尾部相互作用并称为组蛋白互动域（HID）（Hartman等，2005，Yu等人2003）。Ncors主要是非结构化平台蛋白质，其充当脚手架，抑制复合物的酶机机械（Watson等，2012）。他们可以招募其他脱乙酰酶，如HDAC4（Fischle等，2002），HDAC5，HDAC7（Kao等人2000），SIRT1（Picard等，2004），并通过Msin3，HDAC1（Heinzel等，1997，Nagy etal。1997）。 The importance of these deacetylase enzymes is not yet established. It has been demonstrated HDAC3 was shown to be responsible for deacetylase activities associated with HDAC4 and HDAC7 (Fischle et al. 2002). Corepressor complexes are heterogeneous, context-specific and transient in nature, but in addition to HDAC3, some additional partners are regularly found in stoichiometric association with NCOR1/NCOR2 and are essential for repressive function. These partners include the G protein pathway suppressor (GPS2) and transducing beta-like 1 (TBL1) and its homologue, TBL-related 1 (TBLR1), which together form the core repression complex (Oberoi et al. 2011). Ins(1,4,5,6)P4 is a further component of the complex (Watson et al. 2012).