HDAC1和HDAC2相互作用，形成几种多管络合物的催化核心，包括SIN3，核心重塑脱乙酰酶（NERD）和休息（COREST）复合物的核心压力（GROZINER和SCREIBR 2002）。在体内和体外描述了HDAC1 / 2的“核心复合物”和HDAC1 / 2的组蛋白结合蛋白RBBP7（RBAP46）和RBPP4（RBAP48）（Zhang等人1999）。SIN3复合物由该核心复合物加上SAP18和SAP30组成，似乎有助于稳定蛋白质关联和SIN3A，其用作组装复合物的支架及其与各种DNA结合蛋白的相互作用（Ayer 1999）。哺乳动物表达两种SIN3蛋白，SIN3A和SIN3B。公认的SIN3A核心复合物含有HDAC1-2催化核，SAP18（Zhang等人1997），SAP30（Zhang等，1998），RBBP7 / 4（Ahringer 2000），Suds3（SAP45，SDS3）（Alland等。2002），ARID4B（SAP180）和SAP130（Fleischer等，2003）。另外的成员是BRMS1（乳腺癌转移抑制器1），ARID4A（RB结合蛋白1）（Meehan等，2004）和SAP30L（Viiri等，2006）。SIN3A复合物通过RBBP7 / 4亚基优先与低乙酰化的组蛋白结合（vermeulen等，2004，Yoon等人。2005）。它也可以通过IG1 / 2通过H3K4-DI / Trimethyl Mark募集到染色质（Shi等，2006，Pena等，2008）。

所述Sin3B复杂共享一些亚基与Sin3A复杂常见，但也可以包含不同的亚基（勒Guezennec等人2006年a）。

NERD复合物含有核心组蛋白脱乙酰酶复合物，其包括HDAC1-2催化核加RBPP7（RBAP46）和RBBP4（RBAP48）（Ahraings 2000）。最大的和关键组分是MI-2重塑亚基（Dermatomyositis特异性自身抗原），其含有ATP酶/染色质重塑活性，并与其他组分物理地缔合。哺乳动物具有两种MI-2蛋白：CHD3（MI-2ALPHA）和CHD4（MI-2β）（SEELIG等人1996）。CHD4（MI-2 Beta）是主要与Nurd Complex相关联的表格（Zhang等人1998年，Feng＆Zhang 2001），尽管CHD3是各种人类细胞系列中的Nurd复合体的成员（Le Guezennec等。2006B）。目前尚不清楚是否存在在含CHD3和含CHD4的复合物之间的功能差异（McDonel等，2009）。其他组分是MBD3（甲基CpG结合结构域3）和转移相关（MTA）蛋白质亚基。MTA亚基（例如MTA1，MTA2或MTA3）似乎是相互排斥的，可能导致NERD复合物的功能多样性（Bowen等，2004，Fujita等，2004）。Gatad2a和gatad2b蛋白（以前称为p666aalpha和p66beta）通常被报告为Nurd的成员。MBD3可以用相关的蛋白质MBD2代替，形成MECP1复合物（Feng＆Zhang 2001，Le Guezennec等，2006B）。MECP1复合物仅代表哺乳动物细胞中的全部NURD复合物的一小部分（参考文献。在McDonel等，2009年）; MBD2 has been shown to be dispensable for normal mammalian development (Hendrich et al. 2001).

体NuRD经由MDB3 DNA甲基化依赖的基因沉默招募的。它与MeCP1（甲基-CpG-结合蛋白1）和MeCP2的相关联以提供与DNA甲基化的紧密连接（Denslow＆2007瓦德，克洛斯＆2006鸟）。

该COREST复杂的微创包含HDAC1-2催化核心，REST（RE1沉默转录因子），RCOR1（COREST，KIAA0071）和KDM1A（BHC110，LSD1）（安德烈斯等人。1999年，汉弗莱等，2001）。在BRAF-HDAC（BHC）复合物由HDAC1-2，RCOR1，KDM1A，HMG20B（BRAF35）和PHF21A（BHC80）的（哈基米等人，2002，羊＆濑2008）。

这个反应代表了组蛋白的理论完全脱乙酰化。