当以降低的形式，TXN（硫氧还蛋白）结合MAP3K5（ASK1）并抑制其激酶活性的氨基末端。一旦反应性氧物质（ROS）氧化TXN，从MAP3K5 TXN解离，使MAP3K5磷酸化下游靶标（斋藤等人，1998）。增加的表达和MINK1（MINK）的活性（以及可能的其它的Ste20家族激酶TNIK和MAP4K），这是由作为致癌RAS信令的结果产生的ROS诱导的，可以有助于MAP3K5活化（Nicke等人，2005）。
Nicke，B那巴斯蒂安，J那卡纳，SJ那沃恩，PH那罩，V那库克，SJ那彼得斯，G那Delpuech，O-那舒尔茨，A那伯恩斯，K那Mullenders，J那Beijersbergen，RL那伯纳德，R.那甘尼申，TS那向下，J那汉考克，DC
斋藤，男那Nishitoh，H那藤井，男那武田，K那Tobiume，K那泽田，Y那川端，男那宫园，K那一乘，H
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